دوره 11، شماره 2 - ( 1399 )                   جلد 11 شماره 2 صفحات 256-249 | برگشت به فهرست نسخه ها

‎ 20.1001.1.23222115.1399.11.2.15.6

XML English Abstract Print

Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
rezaei Z, abedi kichi Z, Behmanesh M. The probable role of GPR182 and CALCRL genes in endothelial dysfunction caused by hyperglycemia. JMBS 2020; 11 (2) :249-256
URL: http://biot.modares.ac.ir/article-22-40065-fa.html
رضائی زینب، عابدی کیچی زهرا، بهمنش مهرداد. نقش احتمالی ژن‌های GPR182 و CALCRL در اختلال عملکرد اندوتلیال القا شده توسط هایپرگلایسمی. زیست‌فناوری مدرس. 1399; 11 (2) :249-256

URL: http://biot.modares.ac.ir/article-22-40065-fa.html

نقش احتمالی ژن‌های GPR182 و CALCRL در اختلال عملکرد اندوتلیال القا شده توسط هایپرگلایسمی
زینب رضائی1 ، زهرا عابدی کیچی2 ، مهرداد بهمنش* 3
1- دانشجوی ارشد، گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
2- دانشجوی دکتری، گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
3- استاد، گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران ، behmanesh@modares.ac.ir
چکیده:   (2986 مشاهده)
چکیده: وقوع هایپرگلایسمی عامل اصلی ایجاد بیماری دیابت می­باشد. به دنبال افزایش قند خون در بیماران مبتلا به دیابت عوارض عروقی در بافت­های مختلف بدن روی می­دهد که از جمله آن می­توان به رتینوپاتی، نفروپاتی و افزایش شدید ریسک ابتلا به بیماری­های قلبی اشاره نمود. عمده این تغییرات بواسطه تغییر در عملکرد سلول­های اندوتلیال درون رگ روی می­دهد. از جمله مهم­ترین مولکول­هایی که افزایش قند خون را حس و سیگنال­های مربوطه را به داخل سلول­ انتقال می­دهند گیرنده­های G-پروتئین (GPCR­ها) ­هستند.
در این مطالعه پس از بررسی نتایج حاصل از مقایسه توالی­های ژنومیک در بین افراد سالم و بیمار، دو G-پروتئین GPR182 و CalCrl  انتخاب شدند و تغییرات سطح بیانی آن­ها در شرایط هایپرگلایسمی با شرایط طبیعی در سلول­های HUVEC به عنوان مدل سلول­های اندوتلیال رگی در غلظت­ها و زمان­های متفاوت بررسی شد. علاوه­براین تاثیر هایپرگلایسمی روی زنده­مانی سلول­ها به کمک MTT و افزایش سمیت سلولی با کمک سنجش فعالیت آنزیم LDH و تغییرات مورفولوژیکی سلول به کمک ایمونوهیستوشیمی بررسی شد.
نتایج بدست آمده حاکی از تغییر در عملکرد بیولوژیکی دو ژن GPR182 و CALCRL در غلظت بالای گلوکز است. به نظر می­رسد که اختلال در عملکرد این دو ژن زمینه­ساز ایجاد عملکرد نامناسب در سلول­های اندوتلیال می­باشد.
واژه‌های کلیدی: هایپرگلایسمی، گیرنده‌های جفت شونده با G پروتئین، GPR182، CALCRL، اختلال عملکرد اندوتلیال
متن کامل [PDF 564 kb]   (1324 دریافت)    
نوع مقاله: پژوهشی اصیل | موضوع مقاله: بیوتکنولوژی مولکولی
دریافت: 1398/11/1 | پذیرش: 1399/1/8 | انتشار: 1399/3/20
ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA
ارسال پیام به نویسنده مسئول

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.