زیست فناوری

چکیده یکی از مکانیسم های مولکولی ایجاد مسمومیت توسط الکل ایجاد استرس اکسیداتیو است. در این تحقیق اثر پیشگیری کننده مصرف خوراکی مقادیرمتفاوت ویتامین C بر آسیب چشمی حاصل از مصرف مزمن اتانول در موش‌های صحرایی آزمایش شد. هشت گروه از رت ها تحت تیمار سی روزه قرار گرفتند: کنترل(C)،گروه‌هایVC mg/kg)50 ،100و200 وزن بدن)، گروه اتانول(g/kg4) و گروه اتانول + ویتامینC (50،100و200 mg/kg وزن بدن). سپس شاخص‌های نسبت اکسیدان به آنتی اکسیدان شامل سوپر اکسید دیسموتاز (SOD) ،کاتالاز(CAT) ،گلوتاتیون پراکسیداز(GPX) و مالون دی آلدهید (MDA) در چشم رتها اندازه‌گیری گردید. اتانول فعالیت SOD،CAT و GPX را در چشم کاهش داد. این تغییرات به همراه پراکسیداسیون لیپیدی مانند افزایش سطح MDA همراه بود. میزان ذخیره آنزیم های آنتی اکسیدانی و پر اکسیداسیون لیپیدی در گروه های ویتامین C (mg/kg 100،50 و200) و کنترل تغییر معنی داری نداشت. هرچند گروه VC (mg/kg200) به وضوح مانع برهم خوردن تعادل نسبت اکسیدان به آنتی اکسیدان می شود. جالب توجه اینکه میزان بالای ویتامین C پراکسیداسیون لیپیدی را به طور قوی مهار و دفاع آنزیمی آنتی اکسیدانی را نسبت به مقادیر دیگر ویتامین C در گروه های الکلی بهبود بخشیده است. تجویز خوراکی mg/kg200 ویتامین C به مدت 30 روز با افزایش فعالیت آنتی اکسیدان های آنزیمی و مهار پراکسیداسیون لیپیدی مانع استرس اکسیداتیو ناشی از مصرف مزمن اتانول، می شود. مکمل های ویتامینی نسبت به داروهای شیمیایی فاقد اثرات جانبی می باشد، بنابراین آنتی اکسیدان های ویتامینی پتانسیلی برای جلوگیری از مسمومیت الکلی ناشی از مصرف اتانول ایجاد می کنند.