چکیده کیندلینگ الکتریکی یکی از محبوب­ترین تکنیک­های مدل صرعی است که باعث ایجاد تشنج­هایی مانند صرع لوب گیجگاهی
می­شود. تاکنون برای درمان صرع، از تکنیک­های درمانی مختلفی استفاده شده است. از بین این تکنیک­ها، تحریک الکتریکی با فرکانس پایین (LFS) ، به طور گسترده­ای برای بهبود صرع مقاوم به دارو مورد توجه قرار گرفته است، اما مکانیزم اثر آن به خوبی روشن نشده است. از آنجا که وارد شدن کلسیم به سیتوپلاسم و افزایش غلظت آن یکی از مهمترین دلایل بروز تشنج است، گیرنده متابوتروپیک گلوتامات (mGluR1)، گیرنده دوپامین (D1) و ADPR سیکلاز (CD38)، سه گیرنده­ای که از مسیرهای مختلف باعث افزایش کلسیم در سیتوپلاسم می­شوند، انتخاب شدند. با این هدف که با بررسی تغییر بیان این گیرنده­ها کمک به سزایی به مشخص شدن مسیر بهبود بخشی LFS شود. در این مطالعه از هیپوکمپ موش­های صحرایی استفاده شد و تغییر بیان ژن­ها با تکنیک real-time PCR مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که بیان هر سه ژن انتخابی پس از کیندلینگ به طور معنی داری افزایش یافته و بعد از اعمال تحریکات LFS میزان بیان هر سه به مقدار کنترل بازگشته است. از این رو یکی از مسیرهایی کهLFS برای بهبود بخشی تشنج های کیندلینگ مداخله می نماید، ممکن است مربوط به مسیر ورود کلسیم به سیتوپلاسم باشد

چکیده به‌دنبال غلظت بالای اوریک‌اسید، بیماری‌هایی مانند نقرس (التهاب مفاصل)، شکل‌گیری سنگ‌های کلیوی، سندرم لیش- نیهان، بیماری‌های قلبی، دیابت تیپ ۲ و سندرم‌های متابولیک ایجاد می‌شود. از جمله داروهایی که موجب کاهش سطح آن در پلاسما می‌شود آنزیم اوریکاز است. تولید، فرمولاسیون و نگهداری پروتئین‌ها نیاز به توجه خاصی دارد تا ساختار آن تغییر نکند و بیشترین میزان فعالیت و پاسخ و کمترین میزان حساسیت‎زایی به دست آید، در این مطالعه، آنزیم اوریکاز پس از کلون، ترانسفورم، بیان در باکتری اشریشیا کلی و تخلیص توسط کروماتوگرافی تمایلی،در مقایسه با نمونه رایج دارویی آنزیم Rasburicase فعالیت بالاتری داشته و نیز در همه دماهای مورد مطالعه پایداری حرارتی (۵۰، ۳۷، ۲۵، ۴ و C°۲۰-)،آنزیم اوریکاز نوترکیب دارای مقاومت بیشتری نسبت به آنزیم رایج دارویی است. حال با توجه به نتایج به‌دست‌آمده و همچنین اهمیت بالای آنزیم اوریکاز در پیشگیری، درمان و قیمت بالای این داروی وارداتی، توسعه اشکال پایدار این آنزیم میتواند به‌عنوان مصارف دارویی مد نظر قرار گیرد.

چکیده اهداف: آنزیم ماتریکس متالوپروتئیناز ۹ در پیشرفت روند بسیاری از بیماری‌ها مانند پریودنتیت، آترواسکلروزیس و سرطان‌ها نقش بسزایی دارد. یکی از روش‌های پایداری آنزیم استفاده از حلال‌های فرازودگداز است. هدف این پژوهش، بررسی اثر حلال فرازودگداز روی پایداری و ساختار آنزیم ماتریکس متالوپروتئیناز ۹ با هدف درمانی بود.
مواد و روش‌ها: در پژوهش تجربی حاضر، آنزیم ماتریکس متالوپروتئیناز ۹ فرم فعال (۷۰۷-۱۰۷ توالی رزیدوی آمینواسیدی) با استفاده از وکتور بیانی pET۲۱a در باکتری اشریشیا کلی سویه BL۲۱ بیان و تخلیص و ریفولدینگ آنزیم توسط روش گرادیان شیب اوره به‌طور همزمان روی ستون نیکل سفارز انجام شد. سپس تاثیر حلال فرازودگداز بر پایه کولین‌کلراید و گلیسرول با نسبت مولی ۱:۱ بر فعالیت، پایداری و ساختار آنزیم ماتریکس متالوپروتئیناز ۹ بررسی شد. فعالیت آنزیم در غلظت‌های مختلف ژلاتین در حضور حلال‌های فرازودگداز ۱۵ و ۳۰% حجمی/حجمی در ۷/۸=pH برای به‌دست‌آوردن Vmax و km با رسم نمودار میکائیلیس- منتن و استفاده از نرم‌افزار Prism version ۵.۰ مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: با افزایش درصد حلال‌ها تا ۳۰%، فعالیت ویژه آنزیم افزایش یافت و پس از آن روند کاهشی داشت و در حضور حلال ۳۰% حجمی/حجمی در دو دمای ۵۰ و ۶۰º​C در مقایسه با حلال ۱۵% و عدم حضور حلال دارای فعالیت باقیمانده بیشتری بود. نتایج نشان‌دهنده پایداری بیشتر آنزیم در حلال ۳۰% بود.
نتیجه‌گیری: آنزیم ماتریکس متالوپروتئیناز ۹ در حضور حلال فرازودگداز ۳۰% حجمی/حجمی بر پایه کولین‌کلراید و گلیسرول دارای بیشترین فعالیت و پایداری است. افزایش پایداری حرارتی آنزیم را می‌توان به فشردگی ساختار آن در حضور حلال فرازودگداز نسبت داد.