چکیده سرطان معده یکی از شایع­ترین سرطان­ها در جهان است. درمان­های رایج این بیماری، گران قیمت بوده و آثار جانبی شدیدی ایجاد می­کند. بنابراین درمان با ترکیبات طبیعی و عوامل درمانی شناخته شده یا ترکیبی از هر دو گروه از این عوامل می­تواند به عنوان درمان جایگزین مؤثری مطرح شود. پی-کوماریک اسید و متفورمین در زمره چنین درمان­های جایگزین ضدسرطانی هستند. گذار اپیتلیالی-مزانشیمی (EMT) یک فرایند چندمنظوره است که نقش مهمی را در سرطان معده ایفا می­کند. این فرایند شامل شبکه­ای پیچیده از نشانگرهای زیستی است که در آغاز سرطان معده و در متاستاز آن ایفای نقش می­کنند. در نتیجه، عواملی که بیان نشانگرهای EMT را کاهش دهند، می­توانند به صورت بالقوه به عنوان عوامل ضدسرطان معده مطرح شوند. از آنجا که تأثیر پی-کوماریک اسید ، متفورمین و ترکیب آنها برروی بیان نشانگرهای گذار اپیتلیالی-مزانشیمی ZEB1، Snail2، Vimentin و VEGFA مورد بررسی قرار نگرفته بود، هدف مطالعه پیش روی، ارزیابی این تأثیرات بود. آزمون MTT اثر کشندگی یاخته­ای 48 ساعته

پی-کوماریک اسید و متفورمین را در دودمان سلولی AGS نشان داد. Real-time PCR برای ارزیابی تغییرات در سطوح بیان ژنهای دخیل در فرایند گذار اپیتلیالی-مزانشیمی بعد از تیمارهای 48 ساعته، مورد استفاده قرار گرفت. ترکیب پی-کوماریک اسید و متفورمین بیان ژن­های ZEB1 و Vimentin را در غلظت­های غیرکشنده به طور معناداری کاهش داد. بنابراین این دو ترکیب را می­توان به عنوان نامزدهای بالقوه­ای برای مطالعات بیشتر در زمینه مبارزه با سرطان معده در نظر گرفت.

چکیده هدف : سرطان معده دومین علت شایع مرگ ناشی از بدخیمی ها در سرتاسر جهان است. سایتوکاین ها میانجی های پپتیدی هستند که در تنظیم پاسخ های ایمنولوژیکی، التهابی و ترمیمی، در مقابل عوامل مهاجم دخالت می کنند. اینترلوکین‌ها سیتوکین‌هایی هستند که اغلب بر لنفوسیت‌های دیگر مؤثر می‌باشند. اینترلوکین 10 یکی از اینترلوکین های مهم بدن است که در مهار پاسخ‌های التهابی و ایمنی نقش دارد. پلی مورفیسم های مختلفی در ناحیه پروموتوری ژن اینترلوکین 10 شناسایی شدند که با تغییر در میزان بیان این ژن می توانند سبب تغییر عملکرد آن شوند. در پژوهش حاضر به بررسی ارتباط پلی مورفیسم (-1082 G/A) در پروموتر ژن اینترلوکین 10 با سرطان معده پرداخته شد.

مواد و روش ها : دو گروه 50 نفری بیمار و50 نفر سالم به عنوان جامعه مورد مطالعه انتخاب شدند و از انان خون گیری شد. پس از استخراج DNA از نمونه ها، به وسیله روش Tetra-ARMS-PCR ژنوتایپ های پلی مورفیسم مورد نظر ارزیابی شدند. سپس نتایج انالیز اماری شد.

نتایج : ژنوتایپینگ نمونه ها نشان داد که فراوانی الل های A و G بترتیب 74% و26% در افراد بیمار و در گروه کنترل 68% و 32% بود. انالیز اماری رابطه معنا داری بین ژنوتایپ GG در این پلی مورفیسم و سرطان معده را نشان داد (P= 0.013).

نتیجه گیری : نتایج این تحقیق نشان داد که می توان از پلی مورفیسم (-1082 G/A) درژن اینترلوکین 10 بعنوان یک بیو مارکر مولکولی در سرطان معده در جمعیت بیماران ایرانی استفاده نمود.

چکیده سرطان معده پنجمین سرطان شایع در جهان است. به نظر می‌رسد که سلول‌های بنیادی واقع در تومور از خاصیت جاودانگی برخوردار بوده و مسئول مقاومت به درمان، بازگشت تومور و متاستاز باشند. امروزه مشخص شده است که miRNAها که از دسته RNAهای کوچک غیرکدکننده هستند نقش مهمی در تنظیم فعالیت سلول‌‎های بنیادی سرطان دارند. بنابراین هدف مطالعه مروری حاضر، معرفی miRNAهایی است که در تنظیم هر سه خصوصیت بنیادینگی، متاستاز و مقاومت به دارو دخیل هستند. با شناسایی این miRNAها، می‌توان از آنها به‌عنوان نشانگرهای زیستی در تشخیص و هدف‌گیری به‌منظور درمان هرچه بهتر سرطان بهره برد. در این مطالعه با استفاده از مرور سیستماتیکی و داده‌کاوی، هفت miRNA شامل miR-100، miR-107، miR-19b، miR-30a، miR-27a، miR-23a و miR-34a به دست آمد که قادر به تنظیم هر سه مسیر بنیادینگی، متاستاز و مقاومت به دارو در سرطان معده بودند و همچنین 52 عدد ژن هدف به دست آمد که از مهم‌ترین ژن‌های آن می‌توان به AXL، CD24، CD44، SIRT1، NOTCH2، NOTCH1، CDK6 و MYC اشاره کرد که در تنظیم چندین فرآیند زیستی دخالت دارند.