دوره 12 -شمراه 4- پاییز 1400                   برگشت به فهرست مقالات | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


1- گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
2- گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران ، soltanib@modares.ac.ir
3- گروه ژنتیک پزشکی، پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک وزیست فن آوری تهران
4- مرکز تحقیقات سرطان پستان، پژوهشکده معتمد، جهاددانشگاهی، تهران، ایران
چکیده:   (166 مشاهده)
سرطان پستان یکی از اصلی ترین دلایل مرگ وابسته به سرطان در زنان کل دنیا به حساب می آید. در ایران سرطان پستان در جایگاه نخست سرطانهای شناخته شده در زنان با اختصاص دادن 24.4% از کل بدخیمی ها به خود قرار می گیرد. در حال حاضر زیاد بودن عوامل اتیولوژیک و همچنین پیچیدگی سرطان پستان از مهمترین چالش های پیشگیری و درمان سرطان پستان به شمار می آیند. تومورزایی سرطان پستان بعنوان یک فرآیند چند مرحله ای تعریف می شود که طی آن سلول نرمال وارد تغییرات بدخیم شده و تا تبدیل به تومور پیشرفته حاصل از تجمع تغییرات ژنتیک و اپی ژنتیک پیش می رود  از طرفی بسیاری از مطالعات نقش مسیرهای پیام دهی در سرطان پستان را نشان داده اند.  ژن EGFR در سرطان پستان بیش بیان می شود. جفت شدن EGFR/HER2 از طریق فعال کردن مسیر سیگنالدهی PI3K/AKT پیشرفت سرطان پستان را القا می کند.
microRNAها ریز RNAهای کوچک غیر کد کننده درون زادی هستند که بیان ژن را در مرحله نسخه برداری و پس از نسخه برداری تنظیم می کنند. جفت شدن ناکامل microRNAها با نواحی از ناحیه ترجمه نشونده ژنهای هدفش منجر به سرکوب ترجمه یا تجزیه mRNA می شود. آنها با کنترل بیان صدها ژن نقش های مهمی در فرآیندهای سلولی از جمله تکثیر سلولی، تمایز، مرگ برنامه ریزی شده سلولی و تکامل به عهده دارند. این مطالعه نشان دهنده اثر سرکوبگر تومور miR-1226-3p از طریق هدف قرار دادن انکوژن EGFR در سرطان پستان را نشان میدهد. 
     
نوع مقاله: پژوهشي اصيل | موضوع مقاله: بیوتکنولوژی مولکولی
دریافت: 1397/7/10 | پذیرش: 1397/10/24

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.