بیماری مولتیپل اسکلروزیس سبب بروز اختلالات نورولوژیکی بیشتری در زنان نسبت به مردان میشود. هورمونهای گنادی نقش بالقوه ای در بلوغ و تمایز سلولهای عصبی و گلیالی دارند. اثر برخی هورمونهای گنادی نظیر پروژسترون بروی دمیلیناسیون و رمیلیناسیون بخوبی مشخص شده است. نقش آندروژنها نیز در تکوین سیستم عصبی و میلیناسیون گزارش شده است. ما در مطالعات قبلی مشاهده کردیم که گنادکتومی حیوانات نر توان مغز را جهت مقاومت در برابر آسیبهای دمیلینه کننده و نیز ترمیمهای بعدی می کاهد. در این گزارش با القا دمیلیناسیون در دستگاه بینایی سعی نمودیم اثرات حذف هورمونهای گنادی بر الگوی دمیلیناسیون و رمیلیناسیون در موشهای نر گنادکتومی را با موشهای ماده مقایسه کنیم. تغییرات ایجاد شده در امواج پتانسیلهای برانگیخته بینایی (VEP) و در رنگپذیری میلین بدنبال القا مدل دمیلیناسیون موضعی توسط لیزولسیتین در بین موشهای نر گنادکتومی و ماده در روزهای 2،7،14 و 28 پس از آسیب ارزیابی و مشاهده شد که دمیلسناسیون در هر دو گروه در روز 2 آغاز شد، در روزهای 7 و 14 به بالاترین مقدار خود رسید و نهایتا در روز 28 ترمیم نسبی ناکامل اگرچه معنی داری رخ داد. فرایندهای دمیلیناسیون و رمیلیناسیون به لحاظ زمانی و کیفی در گروههای گنادکتومی و ماده الگوی مشابهی نشان داد. به نظر می رسد تفاوتهای اساسی بین دمیلیناسیون و رمیلیناسیون در موشهای نر و ماده عمدتا بدلیل حظور آندروژنهای گنادی در نرهاست. نتایج این پژوهش می تواند در فهم بیشتر نقش هورمونهای جنسی در بیماریهای دمیلینه کننده مفید باشد و اطلاعات مهمی جهت فراهم نمودن درمانهای ترمیمی ارائه دهد.

واژه‌های کلیدی: دمیلیناسیون، ترمیم میلین، لیزولسیتین، گنادکتومی، عصب و کیاسمای بینایی، آندروژنهای گنادی، موش صحرایی نر و ماده

متن کامل [PDF 640 kb]   (3788 دریافت)