---

تروپان آلکالوئیدهای هیوسیامین و اسکوپولامین به طور وسیع به عنوان داروهای آنتی کولینرژیک مورد استفاده قرار می گیرند. شابیزک نیز نظیر اغلب گیاهان تیره سیب زمینی، حاوی این دو تروپان است. در کشت درون شیشه ای گیاهان تیره سیب زمینی، کربوهیدراتها علاوه بر اینکه به عنوان منابع کربن و برای تامین انرژی قطعات جداکشت بکار می روند، نقش ملکول های سیگنال را نیز در متابولیسم آلکالوئیدها ایفا می نمایند. تاثیرکربوهیدرات های سوربیتول، مانیتول و سوکروز بر رشد گیاهچه ها، محتوای کلروفیل، تولید هیوسیامین و اسکوپولامین و بیان ژن هیوسیامینß-۶ هیدروکسیلاز (h۶h) در گیاهچه های شابیزک Atropa belladonna L.) ( مطالعه شد. تیمار با این کربوهیدرات ها رشد گیاهچه ها را کاهش داد ولی موجب افزایش محتوای کلروفیل a و همچنین نسبت آن به کلروفیل b شد. محتوای هیوسیامین و اسکوپولامین در گیاهچه ها نیز افزایش یافت. این تیمارها سبب افزایش بیان ژن h۶h در اندام های مختلف گیاهچه های شابیزک نیز می گردند. در این مطالعه تغییر محتوای اسکوپولامین با تغییرات الگوی بیان ژن h۶h متناسب بود.

---

کتان سفید (Linum album) گیاهی علفی و دارویی است که لیگنان‌های مهمی مانند پودوفیلوتوکسین تولید می‌کند. پودوفیلوتوکسین و مشتقات آن، ویژگی‌های خواص ضدویروسی و ضدسرطان دارند. با توجه به این که ساخت شیمیایی پودوفیلوتوکسین اقتصادی نیست، تولید آن با کشت سلول گونه‌های سرده Linum، جایگزین سودمندی است. روش‌های زیادی برای افزایش تولید متابولیت‌های ثانوی در کشت سلول استفاده می‌شود .در این پژوهش، اثر کیتوزان بر رشد سلول و میزان پودوفیلوتوکسین، ۱، ۲، ۳ و ۵ روز پس از افزودن به محیط در کشت سلول گونه L album بررسی شد. بیشترین میزان پودوفیلوتوکسین، روز پنجم پس از تیمار، با اندازه‌ی دو برابر دیده شد. برای درک سازو کار کیتوزان، بیان ژن فنیل‌آلانین آمونیالیاز (PAL)، سینامیل آلکل دهیدروژناز (CAD)، سینامویل کوآ ردوکتاز (CCR) و پینورزینول لاریسی رزینول ردوکتاز (PLR) بررسی شد. بیان ژن‌ها بعد از افزودن کیتوزان، افزایش یافت و اوج بیان آن‌ها پس از ۳ روز دیده شد. کیتوزان با اثر بر بیان ژن آنزیم‌های مسیر بیوسنتزی پودوفیلوتوکسین، باعث افزایش میزان پودوفیلوتوکسین شد.

---

چکیده- سوختگی غلاف برنج که توسط قارچ Rhizoctonia solani ایجاد میشودیکی ازمخرب ترین بیماری های برنج درسرتاسرجهان است. روش متداول مبارزه بااین بیماری استفاده ازقارچ کش هااست که مشکلات جدیدی درپی دارد. بنابراین آشنایی با مکانیسم های سلولی ومولکولی میانکنش ما بین پاتوژن ومیزبان درمدیریت بیماری وبه کارگیری روش های موثر کنترل بیماری ضروری می باشد. دراین تحقیق باا ستفاده ازابزار بیوانفورماتیک وRT-PCR ژن کدکننده پروتئین پیتا(Pita)درسه سویه جغرافیایی مختلف، R۱, A۲ وT۲ ازایران، شناسایی شد . توالی های ابتدای ' ۵ ازژن پیتا درسویه های موردمطالعه درنواحی اینترونی ۱۰۰٪ ودرنواحی اگزونی ۹۹٪ تشابه داشتندکه احتمال دخا لت این ژن دربیماری زایی را مطرح می سازد. ازسوی دیگر احتمال ترشحی بودن آن با استفاده از مطالعه بیوانفورماتیک و نرم افزار SignalP پیش بینی شد که باتوجه به شباهت زیاد(۹۸٪) آن با ژن پیتادر Magnaporthe oryzae احتمال افکتور بودن این ژن در ریزوکتونیا را افزایش می دهد. برای اطمینان از این امر، تعیین توالی کامل ژن ومطالعه بیان آن در میانکنش گیاه- پاتوژن پیشنهاد می شود . کلید واژگان: Rhizoctonia solani ، پپتید راهنما، بلاست برنج، افکتور

---

خلاصه آنزیم آدنوزین تری فسفات سولفوریلاز ( ATPS ) دربسیاری از انواع موجودات وجود دارد. نقش های فیزیولوژیکی مختلفی در موجودات مختلف به آنزیم ATPS نسبت داده شده که می‌توان به جذب و احیای سولفات و بازیابی پیروفسفات اشاره کرد. همچنین آنزیم دارای کاربردهای صنعتی و آزمایشگاهی متنوعی است. هدف این مطالعه کلون و بیان ژن تولید کننده پروتئین نوترکیب ATPS ازیک سوش ژئو باسیلوس ایرانی بود. بعد از جداسازی و تعیین سوش باکتری ژئوباسیلوس کواستافیلوس ، DNA ژنومی آن استخراج شد. با استفاده از پرایمرهای اختصاصی ژن ATPS، ژن مورد نظر از رویDNA ژنومی تکثیر شد. نتیجه انجام PCR ژن ATPS به صورت یک باند ۱۱۸۸ جفت بازی بر روی ژل آگاروز مشاهده شد. سپس محصول PCR تخلیص و داخل وکتور کلونینگ کلون شد. باند مربوطه پس از کلونینگ توالی یابی شد و نتیجه بررسی همولوژی آن در بانک اطلاعاتی NCBI تایید کرد که قطعه کلون شده مربوط به ژن ATPSاست. ژن مورد نظر در پلاسمید بیانی pET ۲۸a ساب کلون شد. امکان بیان پروتئین نوترکیب ATPS در باکتری BL۲۱(DE۳)ازروی ORF کلون شده با استفاده از ژل SDS-PAGEبررسی شد. آنالیز پروتئین بیان شده بر روی ژل SDS-PAGE یک باند ۴۷,۵ کلیو دالتونی را نشان داد. سنجش فعالیت آنزیمی پروتئین مورد نظر به روش لومینسانس ATP نشان داد که پروتئین نوترکیب دارای فعالیت می‌باشد. این اولین مطالعه در رابطه با کلون، بیان و تعیین فعالیت آنزیمی ژن ATPS از باکتری ژئوباسیلوس کواستافیلوس می‌باشد.

---

---

---

هدف: تحقیق ما بیان ژن ITPA را به عنوان یک عامل زمینه‌ساز ایجاد اختلالات ژنتیکی مشاهده شده در این سلول ها ارزیابی شد. مواد و روش‌ها: برای ارزیابی بیان ژن مورد نظر از روش RT-PCR نیمه کمی استفاده و برای بررسی صحت عملکرد محصول ژن cDNAهای به‌دست آمده کلون و تعیین توالی شد. پروتئین‌های حاصل از cDNAها با استفاده از نرم‌افزارهای بیوانفورماتیکی از نظر ساختمانی پیشگویی و مقایسه شدند. نتایج: نتایج حاصل از پیش بینی ساختمانی بیانگر آن است که mRNA جدا شده قادر به کد کردن پروتئینی است که فاقد کارایی لازم در اتصال به سوبسترا و انجام واکنش آنزیمی است. با توجه به لزوم تشکیل دایمر برای فعالیت طبیعی پروتئین، عملکرد مونومر طبیعی ITPase نیز در هنگام تشکیل هترودایمر تحت تأثیر قرار می‌گیرد. بنابراین به‌نظر می‌رسد که عمل آنزیمی ITPase در سلول‌هایK۵۶۲ طبیعی نبوده و می‌توان آن را به عنوان یک عامل زمینه‌ساز ناپایداری ژنتیکی در این سلول‌ها در نظر گرفت. نتیجه‌گیری: بررسی بیان ژن در سلول‌های K۵۶۲ نشان داد که در مقایسه با بیان ژن کنترل داخلیGAPDH ، ITPA بیانی در حد متوسط در این سلول‌ها داشته و دو نوع رونوشت در این سلول‌ها تولید می‌کند. یکی از آنها حاصل پردازش طبیعی hnRNA اولیه است ولی رونوشت دوم دارای یک حذف ۵۱ نوکلئوتیدی در ناحیه کد کننده mRNA است. به‌نظر می‌رسد که این رونوشت حاصل یک پیرایش نادر در سلول است.

---

هدف: انکوپروتئین E۱A در آدنوویروس تیپ ۵ یک فاکتور تنظیمی است که موجب کنترل فرایند رونویسی ژن‌های آدنوویروس می‌شود. این پروتئین با تغییر در عملکرد پروتئین‌های مهم سلولی از جمله p۲۱ و pRb سبب ایجاد شرایط مساعد برای همانندسازی ژنوم ویروس و ترانسفورم شدن سلول‌های میزبان می‌شود. هدف از تحقیق حاضر مهار پایدار بیان ژن E۱A در سلول‌های HEK ۲۹۳ با استفاده از روش RNAi بوده تا آثار این مهار روی سلول‌های فوق بررسی شود. مواد و روش‌ها: ناحیه پروموتر U۶ و shRNA از دو پلاسمید اهدایی کنترل و پلاسمید کدکننده siRNA اختصاصی علیه ژن E۱A به‌نام‌های pSP۸۱-E۱A و pSP-۸۱ در پلاسمید pcDNA۳,۱ ساب‌کلون شد. سپس سازه‌های ساخته شده با روش لیپوفکشن به سلول‌های سرطانی HEK ۲۹۳ ترانسفکت و کلونی‌های سلول‌های ترانسفورم شده بر اساس مقاومت به آنتی‌بیوتیک نئومایسین انتخاب شدند. تغییرات حاصل از این عمل روی بیان ژن E۱A با استفاده از روش RT-PCR بررسی شد. نتایج: بررسی‌ها نشان‌گر عدم تفاوت در میزان بیان ژن E۱A در پی ترانسفکشن سلول‌ها با پلاسمیدهای مورد نظر در دو گروه مهار و کنترل بود. برای بررسی احتمال تأثیر روند کلونینگ بر عملکرد پروموترU۶ ، سلول‌ها با پلاسمیدهای اهدایی نیز ترانسفکت شدند که مجدداً عدم مهار بیان ژن E۱A مشاهده شد. نتیجه‌گیری: نتایج نشان دادند که با وجود تکرار آزمایش هکرمهار قابل توجهی صورت نگرفت. برای کسب اطمینان از صحت توالی ژن E۱A، قطعه تکثیر شده در فرایندPCR ، که شامل ناحیه s۱۳ این ژن است، توالی‌یابی شد. نتایج حاصل از توالی‌یابی با وجود جهش در یک نوکلئوتید در ناحیه‌ای بود که به‌عنوان هدف برای siRNA انتخاب شده بود. بنابراین می‌توان علت عدم مهار را به وجود این جهش در ترادف ژن E۱A در سلول‌های استفاده شده در این مطالعه مربوط دانست.

---

در سال‌های اخیر مطالعات فراوانی در جهت ساخت نانو ذرات مغناطیسی به‌منظور کاربرد در زمینه‌های مختلف علوم صورت گرفته است. طراحی و روش سنتز مناسب این نانو ذرات، بر ویژگی‌های فیزیکوشیمیایی و کاربردهای متنوع آن‌ها به ویژه در زمینه علوم زیستی به‌صورت مستقیم تأثیرگذار است. روش‌های مختلفی برای ساخت نانو ذرات مغناطیسی وجود دارد. یکی از ساده‌ترین و کارآمدترین روش‌های سنتز نانو ذرات مغناطیسی روش هم‌رسوبی شیمیایی است، ولی توده ای شدن نانوذرات مغناطیسی یکی از مشکلات ساخت نانوذرات مغناطیسی با این روش است. در این پژوهش پروتکل‌های مختلف سنتز نانو ذرات مغناطیسی به روش هم‌رسوبی و پوشش‌دار کردن آن‌ها با سیلیکا انجام گرفت و تأثیر عوامل مختلف نظیر نوع‌‌‌‌ ترکیب قلیایی مورداستفاده، استفاده از نمک سیترات، دما و اولتراسونیکاسیون در پراکندگی، میزان توده‌ای شدن نانو ذرات مغناطیسی و پایداری آن‌ها در محلول‌های آبی موردبررسی قرار گرفت. درنهایت یک پروتکل ساده و تکرارپذیر برای ساخت نانو ذرات مغناطیسی با توزیع اندازه مناسب و پراکندگی بالا در محلول‌های آبی به‌منظور استفاده در کاربردهای علوم زیستی بهینه‌سازی و معرفی گردید.

---

---

---

هدف: یکی از مهم ترین انواع آسیب های سلولی، اکسیداتیو دآمیناسیون DNA و نوکلئوتیدهای آزاد در مخزن نوکلئوتیدی سلول است. مشارکت نوکلئوتیدهای دآمینه غیرعادی (ITP، dITP، XTP) در ساختار ژنوم می تواند فراوانی جهش های جابه جایی بازها را افزایش دهد. پیشنهاد شده است که انباشت این نوکلئوتیدها می تواند منجر به ناپایداری ژنتیکی شود که زمینه ساز انواع بیماری ها و سرطان ها می شود. آنزیم ITPase کد شده توسط ژن ITPA مسئول حفاظت سلول ها از طریق حذف بازهای پورینی دآمینه از مخزن نوکلئوتیدی است. هدف این مطالعه بررسی نقص احتمالی در فعالیت ژن ITPA به عنوان یک عامل مهم در ایجاد پیش زمینه ژنتیکی برای ناهنجاری های کروموزومی و بدخیمی هایی از جمله سرطان لوسمی میلوئیدی مزمن است. مواد و روش ها: بیان ژن ITPA در ۲۳ بیمار لوسمی میلوئیدی مزمن و ۲۱ نمونه سالم با استفاده از RT-PCR نیمه کمی و به کارگیری ژن GAPDH به عنوان ژن کنترل داخلی اندازه گیری شد. واریانت های غیرعادی به دست آمده از تکثیر cDNA ژن ITPA کلون و تعیین توالی شد و با استفاده از نرم افزارهای بیوانفورماتیکی توالی آن ها مقایسه شد. نتایج: داده ها بیانگر کاهش بیان ژن ITPA در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن در مقایسه با نمونه های سالم بود. همچنین دو نوع رونوشت علاوه بر رونوشت اصلی در برخی نمونه ها تولید می شود که یکی دارای حذف ۱۲۳ نوکلئوتیدی و دیگری حذف ۷۷ نوکلئوتیدی در ناحیه چارچوب خواندنی (ORF) است. نتیجه گیری: به نظر می رسد که با کاهش بیان ژنITPA در بیماران لوسمی میلوئیدی مزمن فعالیت آنزیمیITPase طبیعی نبوده و اختلال در بیان این ژن می تواند به عنوان یک عامل افزایش دهنده ناپایداری ژنتیکی در این بیماران در نظر گرفته شود.

---

---

چکیده: وقوع هایپرگلایسمی عامل اصلی ایجاد بیماری دیابت می­باشد. به دنبال افزایش قند خون در بیماران مبتلا به دیابت عوارض عروقی در بافت­های مختلف بدن روی می­دهد که از جمله آن می­توان به رتینوپاتی، نفروپاتی و افزایش شدید ریسک ابتلا به بیماری­های قلبی اشاره نمود. عمده این تغییرات بواسطه تغییر در عملکرد سلول­های اندوتلیال درون رگ روی می­دهد. از جمله مهم­ترین مولکول­هایی که افزایش قند خون را حس و سیگنال­های مربوطه را به داخل سلول­ انتقال می­دهند گیرنده­های G-پروتئین (GPCR­ها) ­هستند.
در این مطالعه پس از بررسی نتایج حاصل از مقایسه توالی­های ژنومیک در بین افراد سالم و بیمار، دو G-پروتئین GPR۱۸۲ و CalCrl  انتخاب شدند و تغییرات سطح بیانی آن­ها در شرایط هایپرگلایسمی با شرایط طبیعی در سلول­های HUVEC به عنوان مدل سلول­های اندوتلیال رگی در غلظت­ها و زمان­های متفاوت بررسی شد. علاوه­براین تاثیر هایپرگلایسمی روی زنده­مانی سلول­ها به کمک MTT و افزایش سمیت سلولی با کمک سنجش فعالیت آنزیم LDH و تغییرات مورفولوژیکی سلول به کمک ایمونوهیستوشیمی بررسی شد.
نتایج بدست آمده حاکی از تغییر در عملکرد بیولوژیکی دو ژن GPR۱۸۲ و CALCRL در غلظت بالای گلوکز است. به نظر می­رسد که اختلال در عملکرد این دو ژن زمینه­ساز ایجاد عملکرد نامناسب در سلول­های اندوتلیال می­باشد.

---

آترواسکلروز یک بیماری عروقی مزمن و عامل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان می­باشد. اختلال در عملکرد سلول­های اندوتلیال عامل مهمی در ایجاد آترواسکلروزیز می­باشد. افزایش بیان ژن­های شاخص چسبندگی سلولی و کاهش پروتئین­های متصل کننده سلول­ها منجر به عملکرد غیرطبیعی اندوتلیوم می­شود. این تغییرات مولکولی از مهمترین نشانگرهای اختلال در سلول­های اندوتلیال و پیشرفت بیماری آترواسکلروز می­باشد. CXCR۳ یک گیرنده کموکاینی G پروتئینی است که توسط سلول­های اندوتلیال بیان می­شود. نقش گیرنده CXCR۳ و لیگاندهایش در عملکرد سلول­های اندوتلیالی و ایجاد بیماری­های قلبی  هنوز به درستی شناخته نشده است. در این مطالعه تأثیر کاهش بیان ژن CXCR۳ بر میزان بیان نشانگرهای چسبندگی (I-CAM-۱ ، V-CAM-۱) و اتصال محکم (TJP۱) بین سلولی مورد بررسی قرار گرفت.
به منظور کاهش بیان ژن CXCR۳ از DNAzyme برش دهنده بر علیه mRNA ژن CXCR۳ استفاده شد. DNAzyme توسط توربوفکت به درون سلول­های HUVEC ترانسفکت شد. بعد از تایید کاهش بیان ژن CXCR۳، استخراج RNA و سنتز CDNA انجام شد و سپس بیان ترانسکریپت ژن­های هدف توسط تکنیک RT-qPCR مورد ارزیابی قرار گرفت.
نتایج بدست آمده نشان داد که سطح بیان ICAM-۱  وVCAM-۱  به طور قابل توجهی در سلول­های ترانسفکت شده در مقایسه با سلول­های کنترل افزایش یافت در حالی که ژن TJP۱ تغییر قابل توجهی نشان نداد. به نظر می­رسد که کاهش بیان ژن CXCR۳ می­تواند زمینه ساز ایجاد اختلال در عملکرد سلول­های اندوتلیالی از طریق افزایش بیان مولکول­های چسبندگی شود. بنابراین، این گیرنده می­تواند به عنوان یک هدف مولکولی بالقوه برای درک بهتری از مکانیسم ایجاد بیماری آترواسکلروز در نظر گرفته­شود.

---

فاکتور رشد تغییرشکل‌دهنده بتا (TGF-β) پروتئین‌های دایمر پیام‌رسان هستند. ایزوفرم‌های TGF-β (TGF-β۱ و β۲ و β۳) در بسیاری از روندهای سلولی از جمله مهار رشد، بازآرایی بستر خارج سلولی، گسترش بافتی، مهاجرت سلولی، تهاجم و تنظیم ایمنی نقش دارند. برای اهداف تحقیقاتی، TGF-βها با استفاده از سلول‌های یوکاریوتی دستکاری‌شده و یا سیستم‌های بیانی باکتریایی تولید می‌شوند. برای دست‌یابی به تخلیص کارآمد TGF-β با کروماتوگرافی تمایلی فلزی، سازه‌هایی با دنباله هیستیدینی متصل به دو انتهای آمینی (N-TGFβ) و کربوکسیلی (C-TGFβ) این پروتئین مدل‌سازی شد و با کمک ابزارهای محاسباتی اثر His-tag بر ساختار TGF-β بررسی گردید. ساختار سه بعدی پروتئین‌ها با استفاده از نرم‌افزار مدلر ساخته شد و دینامیک مولکولی پروتئین‌های مدل شده و TGF-β طبیعی در آب توسط پکیج گرومکس شبیه‌سازی شد. شبیه‌سازی دینامیک این پروتئین‌ها نشان داد زمانی که دنباله هیستیدینی به انتهای کربوکسیلی متصل می‌شود موجب افزایش جنبش اسیدآمینه‌های TGF-β می‌گردد و بر روی ساختار پروتئین نیز تاثیر می‌گذارد. این در حالی است که افزودن His-tag به انتهای آمینی چنین نتایجی را به همراه ندارد. به صورت خلاصه افزودن دنباله به انتهای کربوکسیلی ممکن است منجر به بهم‌ریختگی در ساختار، به خصوص در انتهای کربوکسیلی و حتی از دست رفتن تاخوردگی مناسب TGF-β شود.

---

 مالتیپل اسکلروزیس (MS) یکی از شایعترین بیماری‌های خودایمن در ایران و جهان است. جهت کنترل پیشرفت MS  به عنوان یک بیماری التهابی مزمن سیستم عصبی مرکزی، تاکنون داروهای زیادی تولید شده است. ریتوکسیماب آنتی بادی مونوکلونال کایمریک موشی-انسانی است که به رسپتور CD۲۰ روی سطح سلول‌های B متصل و باعث القای آپوپتوز می‌گردد. امروزه پژوهش‌های فراوانی نقش کلیدی RNAهای غیر کدکننده را در تنظیم بیان ژن ها و مسیرهای مولکولی از جمله آپوپتوز تایید کرده اند. نتیجه آنالیزهای بیوانفورماتیکی بیانگر تغییرات بیانی TUG۱ LncRNA در بیماران مبتلا به MS می‌باشد. از این‌رو، در مطالعه حاضر نقش احتمالی TUG۱ LncRNA در تنظیم مکانیسم عملکرد ریتوکسیماب در القای آپوپتوز به صورت تجربی مورد بررسی قرار گرفت. به این منظور،  DNAzyme اختصاصی علیه TUG۱ طراحی و در حضور و عدم حضور دارو به سلول‌های Raji ترنسفکت شد. در ادامه پس از انجام ترنسفکشن، استخراج RNA و سنتز cDNA، بیان ژن‌های هدف با تکنیک RT-qPCR بررسی شد. به دنبال کاهش بیان TUG۱، بیان ژن CD۲۰ افزایش و بیان SMAD۲ کاهش یافت. همچنین کاهش بیان TUG۱  منجر به القای آپوپتوز و تجمع سلول‌ها در فاز G۱ گردید. به نظر می‌رسد سطح بیان TUG۱  نقش موثری در تنظیم بیان ژن  CD۲۰ در سلول‌های B و میزان اثربخشی درمان با ریتوکسیماب داشته باشد.

---

هدف: بررسی تأثیر پارابنزوکواینون و هیدروکواینون بر بیان ژن RUNX۲ (ژنی کلیدی در مسیر تمایز استئوبلاستی) و تمایز استخوانی سلول‏های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان مواد و روش‏ها: با کشت دادن سلول‏های تک هسته‏ای مغز استخوان، سلول‏های بنیادی مزانشیمی تهیه شدند؛ پس از تیمار این سلول‏ها با غلظت ۱۰ میکرومولار هر یک از دو ترکیب پارا-بنزوکواینون و هیدروکواینون، بیان ژن RUNX۲ توسط روش Real-Time RT PCR در ساعت‏های ۱، ۶، ۲۴ و ۴۸ پس از تیمار ارزیابی شد و تمایز استئوبلاستی این سلول‏ها نیز توسط روش‏های رنگ‏آمیزی آلیزارین قرمز و آلکالین فسفاتاز در روزهای ۷ و ۱۴ پس از القای تمایز با استفاده از محیط کشت القا کننده، بررسی شد. نتایج: بیان ژن RUNX۲ در سلول‏های تیمار شده نسبت به کنترل افزایش چشمگیر (تا حدود ۸ برابر) نشان داد ولی تغییر چشمگیری در روند تمایز استئوبلاستی مشاهده نشد. نتیجه‏گیری: با توجه به منابع علمی، افزایش بیان ژن RUNX۲ برای بروز تمایز استئوبلاستی ضروری بوده ولی به تنهایی کافی نیست؛ بنابراین افزایش مشاهده شده در بیان این ژن در پژوهش حاضر، معرف القا یا تسریع در روند تمایز استئوبلاستی نیست. این افزایش می‏تواند شاخص افزایش فعالیت مسیر انتقال نشانه Wnt اصلی بوده و به این ترتیب بیانگر دخالت این مسیر انتقال نشانه در بروز لوسمی میلوییدی حاد ناشی از مجاورت با متابولیت‏های بنزن باشد. از سوی دیگر؛ این افزایش بیان مشاهده شده در سلول‏های بنیادی مزانیشیمی در حضور ترکیبات مذکور می‏تواند نشان دهنده افزایش بیان RUNX۲ در سلول‏های پیش‏ساز میلوییدی به عنوان تأثیر مشابه مجاورت با بنزن و متابولیت های آن باشد و به این صورت در بزوز لوسمی میلوییدی حاد ناشی از مجاورت با بنزن نقش داشته باشد.

---

هدف: کمپلکس آنتی‏ژن ۸۵ مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شامل سه پروتئین ترشحی است که خاصیت ایمنی‏زایی دارند. این پروتئین‏ها کاندیداهای مهمی در طراحی واکسن سل هستند. برای استفاده از این پروتئین‏ها به‏عنوان واکسن‏های زیرواحدی یا به‏عنوان یادآور برای BCG نوترکیب یا واکسن‏های DNA، تولید آنتی‏ژن‏های پروتئینی به شکل نوترکیب الزامی است. پروتئین‏های مایکوباکتریوم که در دیواره هستند نسبتاً غیرقطبی است و تولید آن‏ها به شکل نوترکیب در سویه بیانی اشریشیا کلی با پروتئین‏های دیگر متفاوت است. هدف از این مطالعه تولید و تخلیص آنتی‏ژن نوترکیب ۸۵C به‏عنوان یک ایمنوژن است. مواد و روش‏ها: آنتی‏ژن ۸۵C در حامل پلاسمیدی pJET۱,۲ و در نهایت در pET۳۲a(+) کلون و در هر دو پلاسمید تعیین توالی شد. القای تولید پروتئین با IPTG صورت گرفت و تخلیص با حل کردن اجسام توده‏ای داخل سلولی در اوره، جذب با رزین نیکل، حذف اوره با شیب کاهشی اوره در محلول‏های شستشو و در نهایت جمع‏آوری پروتئین نوترکیب به شکل محلول انجام شد. تأیید آنتی‏ژنیک پروتئین نوترکیب با وسترن بلات و توسط آنتی‏بادی ضد پلی‏هیستیدین، آنتی سرم پلی‏کلونال خرگوشی ضد مایکوباکتریوم توبرکولوزیس و سرم بیمار سلی بستری انجام شد. نتایج: ژن آنتی‏ژن ۸۵C با موفقیت کلون و با تعیین توالی تأیید شد. آنتی‏ژن ۸۵C در میزبان اشریشیا کلی بیان و تخلیص شد. نتیجه‏گیری: نتایج وسترن بلات به موازات نتایج تعیین توالی نشان دهنده درستی تولید پروتئین آنتی‏ژن ۸۵C نوترکیب و حفظ نسبی ساختار اپی‏توپی آن است.

---

امروزه استفاده از آرد شبه غلات در فرمولاسیون مواد غذایی به دلیل ارزش تغذیه‏ای بالا مورد توجه قرار گرفته است. همچنین با توجه به عدم حضور پروتئین گلوتن در این منابع غذایی، رژیم غذایی بیماران مبتلا به عدم تحمل گلوتن، جایگاه مناسبی برای شبه غلات می‏باشد. از این‏رو در پژوهش حاضر امکان جایگزینی آرد برنج با آرد دانه آمارانت (در سه سطح ۰، ۱۰ و ۲۰ درصد) و افزودن صمغ بومی دانه منداب (در سه سطح ۰، ۲۵/۰ و ۵۰/۰ درصد) به فرمولاسیون کیک روغنی بدون گلوتن مورد بررسی قرار گرفت و سپس خصوصیات کمی و کیفی محصول نهایی در قالب یک طرح فاکتوریل با آرایش کاملاً تصادفی مورد ارزیابی قرار گرفت (۰۵/۰≥P). براساس نتایج مشخص گردید که با افزایش سطح مصرف آرد دانه آمارانت و صمغ دانه منداب رطوبت محصول نهایی افزایش یافت. همچنین نتایج نشان داد که نمونه حاوی ۲۰ درصد آرد دانه آمارانت و ۵۰/۰ درصد صمغ منداب دارای کمترین میزان سفتی بافت در بازه زمانی ۲ ساعت و یک هفته پس از پخت، بیشترین میزان تخلخل و حجم مخصوص در بین نمونه‏های تولیدی بود. از سوی دیگر نتایج حاکی از کاهش میزان مؤلفه‏یL* پوسته کیک با افزایش سطح استفاده از آرد دانه آمارانت و افزایش میزان این مؤلفه‏ با افزودن صمغ منداب بود. در خصوص مؤلفه b* مشاهده شد که با افزایش سطح آرد دانه آمارانت میزان زردی پوسته نمونه‏ها افزایش یافت. در نهایت داوران چشایی نمونه حاوی ۲۰ درصد آرد دانه آمارانت و ۵۰/۰ درصد صمغ منداب را به عنوان بهترین نمونه معرفی نمودند.