جستجو در مقالات منتشر شده
۲ نتیجه برای سیاسی
شایسته علی جباری، الهام سیاسی، رباب رفیعی طباطبایی،
دوره ۱۴، شماره ۳ - ( تابستان ۱۴۰۲ )
چکیده
هدف : سرطان معده دومین علت شایع مرگ ناشی از بدخیمی ها در سرتاسر جهان است. سایتوکاین ها میانجی های پپتیدی هستند که در تنظیم پاسخ های ایمنولوژیکی، التهابی و ترمیمی، در مقابل عوامل مهاجم دخالت می کنند. اینترلوکین‌ها سیتوکین‌هایی هستند که اغلب بر لنفوسیت‌های دیگر مؤثر می‌باشند. اینترلوکین ۱۰ یکی از اینترلوکین های مهم بدن است که در مهار پاسخ‌های التهابی و ایمنی نقش دارد. پلی مورفیسم های مختلفی در ناحیه پروموتوری ژن اینترلوکین ۱۰ شناسایی شدند که با تغییر در میزان بیان این ژن می توانند سبب تغییر عملکرد آن شوند. در پژوهش حاضر به بررسی ارتباط پلی مورفیسم (-۱۰۸۲ G/A) در پروموتر ژن اینترلوکین ۱۰ با سرطان معده پرداخته شد.
مواد و روش ها : دو گروه ۵۰ نفری بیمار و۵۰ نفر سالم به عنوان جامعه مورد مطالعه انتخاب شدند و از انان خون گیری شد. پس از استخراج DNA از نمونه ها، به وسیله روش Tetra-ARMS-PCR ژنوتایپ های پلی مورفیسم مورد نظر ارزیابی شدند. سپس نتایج انالیز اماری شد.
نتایج : ژنوتایپینگ نمونه ها نشان داد که فراوانی الل های A و G بترتیب ۷۴% و۲۶% در افراد بیمار و در گروه کنترل ۶۸% و ۳۲% بود. انالیز اماری رابطه معنا داری بین ژنوتایپ GG در این پلی مورفیسم و سرطان معده را نشان داد (P= ۰,۰۱۳).
نتیجه گیری : نتایج این تحقیق نشان داد که می توان از پلی مورفیسم (-۱۰۸۲ G/A) درژن اینترلوکین ۱۰ بعنوان یک بیو مارکر مولکولی در سرطان معده در جمعیت بیماران ایرانی استفاده نمود.
دوره ۲۳، شماره ۵ - ( ۱-۱۴۰۰ )
چکیده
مقدمه: آنیون مبدل ۱ (AE۱) که همچنین باند۳ نیز نامیده می‌شود، یکی از پروتئین‌های فراوان در غشای گلبول قرمز و سلول‌های intercalated لوله‌ای توبولی کلیه با دو ایزو فوم متفاوت (eAE۱ و kAE۱ به ترتیب) است. جهش‌های ژن مبدل آنیونی ۱ (AE۱) می‌تواند باعث اسفروسیتوز ارثی (HS) و اسیدوز توبولار دیستال کلیه (dRTA) شود.
مواد و روش ها: در خانواده‌های ایرانی حاضر، پنج بیمار اسفروسیتوز ارثی با علائم مربوط به مشکلات کلیوی که از بیمارستان کودکان علی اصغر (ع) بررسی شده است. یک بیمار مشکوک به dRTA برای تجزیه و تحلیل ژنتیکی با روش تعیین توالی تمام اگزوم (WES)و توالی یابی سنگر استفاده شد. داده‌ها با استفاده از آزمون آماری Wilcoxon signed-rank در نرم افزار SPSS مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت
یافته ها: تظاهرات بالینی و یافته های آزمایشگاهی ۵ بیمار مورد مطالعه در کاهش رشد ، اسپلنومگالی ، عفونت ادرار قابل توجه مشاهده شد همچنین، یکی از ۵ بیمار، نارسایی شدید رشد، کوتاهی قد، عفونت ادراری مکرر و ضعف مشاهده شد. ما ترکیبی از یک واریانت بد معنی (missense variant) هموزیگوت (c ,۲۴۹۴C>T.p.Arg۸۳۲Cys) در ژن SLC۴A۱ و از یک جهش بد معنی هتروزیگوت (c. ۴۶۶C>T .p. Arg۱۵۶Trp) در ژن کد کننده SPTA۱ پیدا کردیم.
نتیجه گیری: این نتایج اهمیت نارسایی کلیه با بیماریهای ارثی اسفروسیتوز را تأیید کرد .ترکیبی از دو جهش در بیمار ۳ به عنوان بیماری اسیدوز توبولار کلیوی دیستال ناقص (idRTA) در بیمار مبتلا آشکار شد. برای اولین بار، مشخصات بالینی و ژنتیکی اسیدوز توبولار کلیوی ناقص دیستال را در بیمار مبتلا گزارش کردیم.
