۱۵ نتیجه برای صادقی‌زاده
دوره ۹، شماره ۰ - ( Spring ۲۰۰۷- ۱۳۸۵ )
چکیده
هدف: روماتوئیدآرتریتیس (RA) شایعترین بیماری التهابی مزمن و مخرب مفصلی است که انتشار جهانی دارد و شیوع آن در سطح جهان حدود ۵/۰ تا ۱ درصد می‌باشد. برای تشخیص قطعی بیماری RA در مراحل اولیه بیماری روش آزمایشگاهی مشخصی موجود نمی‌باشد و از آنجا که تشخیص سریع آن بسیار حایز اهمیت است، استفاده از روشهای مولکولی می‌تواند در تشخیص به موقع و دقیق بیماری بسیار مؤثر باشد. با وجود این که هنوز علت اصلی این بیماری خود ایمن شناخته نشده است، ولی فاکتورهای ایمنی‌شناختی و ژنتیکی نقش عمده‌ای در آسیب‌زایی بیماری بازی می‌کنند. با توجه به نقش کلیدی ژنهای مجموعه سازگاری بافتی در بروز بیماریهای خودایمن، در این تحقیق بر آن شدیم تا تنوع اللی ژن ۱HLA-DQB از این مجموعه را بین دو گروه بیمار و سالم مقایسه و بررسی کنیم که آیا الل خاصی از ۱HLA-DQB می‌تواند به عنوان شاخص ژنتیکی بیماری قرار گیرد یا خیر.
مواد و روشها: در این مطالعه از ۲۵ فرد بیمار مبتلا به روماتوئیدآرتریتیس و ۸۶ فرد سالم استفاده شد. DNA ژنومی از خون این افراد به روش غیرآنزیمی رسوب نمکی استخراج و سپس ژنوتیپ HLA با تکنیک PCR-SSP تعیین شد.
نتایج: با مقایسه نتایج به دست آمده بین دو گروه بیمار و کنترل، فراوانی الل‌های ۵HLA-DQ و ۸HLA-DQ در گروه بیمار به ترتیب ۵۶ درصد (۴/۳۱ درصد در گروه کنترل) و ۲۴ درصد (۸/۵ درصد در گروه کنترل) مشاهده شد که نسبت به گروه کنترل، دارای اختلاف معنی‌داری می‌باشد. ۰۵/۰P< و به ترتیب ۰۳۳/۰ و ۰۰۷/۰). میزان مخاطره نسبی برای دو الل فوق نیز عددی بزرگتر از ۱ برآورد شد (به‌ترتیب ۶/۲ و ۱/۵).
بحث و نتیجه‌گیری: از آنجا که الل‌های ۵DQ و ۸DQ در بیماران نسبت به افراد سالم بیشتر دیده می‌شوند، می‌توانند در افزایش ریسک ابتلا به بیماری RA در جمعیت خراسانی نقش داشته باشند، از این رو می‌توانند به عنوان یک شاخص مولکولی در تشخیص و پیش‌آگهی بیماری روماتوئیدآرتریتیس استفاده شوند.
دوره ۹، شماره ۰ - ( Summer ۲۰۰۷- ۱۳۸۵ )
چکیده
هدف: سرطان کولورکتال یکی از شایعترین سرطانها در جهان است. بدیهی است که درک رفتار تومور و در سطح مولکولی به درمانی اثربخش‌تر و پیش آگهی دقیق‌تری در مورد بیماری می‌انجامد. از بین تمامی ژنهایی که در سرطان کولورکتال دچار تغییر می‌شوند، k-ras از اهمیت تشخیصی و پیش آگهی قابل توجهی برخوردار است. جهشهای
k-ras از جمله وقایع کلیدی در سرطانزایی کولورکتال به‌حساب می‌آیند. بررسیهای گذشته نشان داده‌اند که به‌طور متوسط ۴۰ درصد (۲۰ تا ۵۰ درصد) سرطانهای کولورکتال واجد جهش در انکوژن k-ras هستند. غالب جهشهای
k-ras در کدون ۱۲ این ژن و به میزان کمتری در کدون ۱۳ و ۶۱ اتفاق می‌افتند. متمرکز بودن جهشهای این ژن در نقاطی خاص، امکان تشخیص آنها را با روشهای ساده و حساس بر پایه PCR فراهم کرده است و این موضوع در برابر ژنهایی مانند APC یا ۵۳P مزیتی به‌حساب می‌آید که در آنها جهشها در طول توالی DNA توزیع شده‌اند.
مواد و روشها: در این مطالعه، ما شیوع جهش در کدون ۱۲ ژن k-ras را در بیماران ایرانی مبتلا به سرطان کولورکتال، به‌منظور مقایسه آن با سایر کشورها مورد بررسی قرار دادیم. بدین منظور، DNA توموری ۵۵ فرد بیمار استخراج شده و جهشهای کدون ۱۲ با استفاده از روش RFLP تشخیص داده شدند.
نتایج: نتایج شیوع ۶۵ درصدی جهش نقطه‌ای را نشان دادند که این میزان در مقایسه با سایر کشورها بالاتر است. این امر ممکن است به علت اختلاف در نوع روش تشخیص جهش و تفاوت در جمعیت مورد بررسی از جمله تفاوتهای ژنتیکی، اختلاف در عوامل محیطی، رژیم غذایی، شیوه زندگی اجتماعی مردم و سایر پارامترهای مختص جمعیت ایرانی باشد. ارتباط بین جهش در کدون ۱۲ و عوامل کلینیکوپاتولوژیکی مختلف نیز تحت مطالعه قرار گرفت. بررسیها حاکی از وجود رابطه معناداری میان جهش و درجه تمایز ضعیف تومورهاست. این امر تأکیدی بر نقش مهم Ras در پیشبرد تمایز سلولی است.
محمدرضا کلباسی، الهام جرفی، مجید صادقی‌زاده، سیروس امیری‌نیا،
دوره ۹، شماره ۴ - ( پاییز ۱۳۹۷ )
چکیده
اهداف: ارزیابی و پایش مداوم تنوع ژنتیکی جمعیت‌های مختلف آبزیان پرورشی در کارگاه‌های تکثیر آبزیان یکی از ضروری‌ترین نیازمندی‌ها برای حفاظت از پویایی و پایداری صنعت آبزی‌پروری است. هدف این پژوهش، کلونینگ، توالی‌یابی و شناسایی چندشکلی‌های جایگاه ژنی MHC-DAB II در ماهی فیتوفاگ بود.
مواد و روشها: در این پژوهش تجربی، چندشکلی ژن MHC class II β در ۱۳۸ نمونه باله‌ماهی فیتوفاگ پرورشی در چهار کارگاه تکثیر ایران (گیلان، مازندران، گلستان، استان خوزستان) و نمونه‌های لاین وارداتی از چین مطالعه شد. با انجام واکنش زنجیره‌ای پلیمراز، ضمن تکثیر قطعه ژنی Hymo-DAB، الگوهای هاپلوتایپی مختلف نمونه‌ها با روش SSCP بررسی و توالی‌های به‌دست‌آمده با ClustalW۲ در نرم‌افزار Geneious ۴.۸.۵ هم‌ردیف و مرتب شدند و درخت فیلوژنی توالی‌ها رسم شد.
یافته‌ها: محصول واکنش PCR مربوط به جایگاه DAB ژنوم MHC کلاس II ماهی فیتوفاگ با وزن حدود ۳۵۰جفت‌باز بدون باند جانبی در نمونه‌های مورد مطالعه به دست آمد که بیانگر تکثیر جایگاه ژنی ۱*DAB۲Hymo-DAB۱*۰۱/ در ماهی فیتوفاگ بود. بیشترین و کمترین تنوع هاپلوتایپی به‌ترتیب در جمعیت‌های خوزستان و مازندران مشاهده شد. میانگین اختلاف جایگاه‌های همسان (dS) و جایگاه‌های غیرهمسان (dN) بین آلل‌ها به‌ترتیب ۰/۲۵ و ۰/۳۰ و نسبت این دو عامل ۱/۲ بود. بالاترین غنای آللی در نمونه‌های وارداتی از چین (۵) و کمترین غنای آللی میان نمونه‌های مازندران (۳/۸) مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: تنوع هاپلوتایپی حاصله در ماهی فیتوفاگ به ژن ۱*DAB۲Hymo-DAB۱*۰۱/ تعلق دارد و میان گروه‌های مختلف این گونه، بیشترین تنوع هاپلوتایپی در جمعیت خوزستان و بالاترین غنای آللی مربوط به نمونه‌های وارداتی از چین است.
دوره ۱۰، شماره ۰ - ( Summer ۲۰۰۸- ۱۳۸۶ )
چکیده
هدف: تحقیق ما بیان ژن ITPA را به عنوان یک عامل زمینه‌ساز ایجاد اختلالات ژنتیکی مشاهده شده در این سلول ها ارزیابی شد.
مواد و روشها: برای ارزیابی بیان ژن مورد نظر از روش RT-PCR نیمه کمی استفاده و برای بررسی صحت عملکرد محصول ژن cDNAهای به‌دست آمده کلون و تعیین توالی شد. پروتئین‌های حاصل از cDNAها با استفاده از نرم‌افزارهای بیوانفورماتیکی از نظر ساختمانی پیشگویی و مقایسه شدند.
نتایج: نتایج حاصل از پیش بینی ساختمانی بیانگر آن است که mRNA جدا شده قادر به کد کردن پروتئینی است که فاقد کارایی لازم در اتصال به سوبسترا و انجام واکنش آنزیمی است. با توجه به لزوم تشکیل دایمر برای فعالیت طبیعی پروتئین، عملکرد مونومر طبیعی ITPase نیز در هنگام تشکیل هترودایمر تحت تأثیر قرار می‌گیرد. بنابراین به‌نظر می‌رسد که عمل آنزیمی ITPase در سلول‌هایK۵۶۲ طبیعی نبوده و می‌توان آن را به عنوان یک عامل زمینه‌ساز ناپایداری ژنتیکی در این سلول‌ها در نظر گرفت.
نتیجه‌گیری: بررسی بیان ژن در سلول‌های K۵۶۲ نشان داد که در مقایسه با بیان ژن کنترل داخلیGAPDH ، ITPA بیانی در حد متوسط در این سلول‌ها داشته و دو نوع رونوشت در این سلول‌ها تولید می‌کند. یکی از آنها حاصل پردازش طبیعی hnRNA اولیه است ولی رونوشت دوم دارای یک حذف ۵۱ نوکلئوتیدی در ناحیه کد کننده mRNA است. به‌نظر می‌رسد که این رونوشت حاصل یک پیرایش نادر در سلول است.
دوره ۱۰، شماره ۰ - ( Autumn & Winner۲۰۰۸- ۱۳۸۶ )
چکیده
هدف: انکوپروتئین E۱A در آدنوویروس تیپ ۵ یک فاکتور تنظیمی است که موجب کنترل فرایند رونویسی ژنهای آدنوویروس می‌شود. این پروتئین با تغییر در عملکرد پروتئین‌های مهم سلولی از جمله p۲۱ و pRb سبب ایجاد شرایط مساعد برای همانندسازی ژنوم ویروس و ترانسفورم شدن سلول‌های میزبان می‌شود. هدف از تحقیق حاضر مهار پایدار بیان ژن E۱A در سلول‌های HEK ۲۹۳ با استفاده از روش RNAi بوده تا آثار این مهار روی سلول‌های فوق بررسی شود.
مواد و روشها: ناحیه پروموتر U۶ و shRNA از دو پلاسمید اهدایی کنترل و پلاسمید کدکننده siRNA اختصاصی علیه ژن E۱A به‌نام‌های pSP۸۱-E۱A و pSP-۸۱ در پلاسمید pcDNA۳,۱ ساب‌کلون شد. سپس سازه‌های ساخته شده با روش لیپوفکشن به سلول‌های سرطانی HEK ۲۹۳ ترانسفکت و کلونی‌های سلول‌های ترانسفورم شده بر اساس مقاومت به آنتی‌بیوتیک نئومایسین انتخاب شدند. تغییرات حاصل از این عمل روی بیان ژن E۱A با استفاده از روش RT-PCR بررسی شد.
نتایج: بررسیها نشان‌گر عدم تفاوت در میزان بیان ژن E۱A در پی ترانسفکشن سلول‌ها با پلاسمیدهای مورد نظر در دو گروه مهار و کنترل بود. برای بررسی احتمال تأثیر روند کلونینگ بر عملکرد پروموترU۶ ، سلول‌ها با پلاسمیدهای اهدایی نیز ترانسفکت شدند که مجدداً عدم مهار بیان ژن E۱A مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: نتایج نشان دادند که با وجود تکرار آزمایش هکرمهار قابل توجهی صورت نگرفت. برای کسب اطمینان از صحت توالی ژن E۱A، قطعه تکثیر شده در فرایندPCR ، که شامل ناحیه s۱۳ این ژن است، توالی‌یابی شد. نتایج حاصل از توالی‌یابی با وجود جهش در یک نوکلئوتید در ناحیه‌ای بود که به‌عنوان هدف برای siRNA انتخاب شده بود. بنابراین می‌توان علت عدم مهار را به وجود این جهش در ترادف ژن E۱A در سلول‌های استفاده شده در این مطالعه مربوط دانست.
دوره ۱۰، شماره ۰ - ( Autumn & Winner۲۰۰۸- ۱۳۸۶ )
چکیده
هدف: بیماری بتا-تالاسمی در اثر غیاب یا کاهش سنتز زنجیره بتاگلوبین به وجود می‌آید. یکی از روشهای درمانی مؤثر برای این بیماری ژن‌درمانی توسط ناقل‌های ویروسی است. ظرفیت ناقل‌های لنتی‌ویروسی حدود ۸ کیلوباز است. با توجه به ظرفیت محدود ناقل‌های لنتی‌ویروسی از miniLCR طراحی شده به طول ۶ کیلوباز به جای ناحیه تنظیمی LCR در کنار ژن بتاگلوبین استفاده شد. هدف از این مطالعه ساخت لنتی‌ویروس‌های نوترکیب حاوی ژن بتاگلوبین و miniLCR برای انتقال سازه ژنی مورد نظر به سلول‌های هدف به منظور ژن‌درمانی بتا-تالاسمی ماژور است.
مواد و روشها: هر یک از قطعات HS۲، HS۳، HS۴ (miniLCR) و ژن بتاگلوبین به همراه نواحی UTR΄۵
و΄۳ از DNA ژنومی افراد سالم با روش PCR تکثیر شد. هر یک از آنها پس از کلونینگ در ناقل pTZ۵۷R/T و ساب‌کلونینگ در ناقل pBGGT در نهایت در یک ناقل لنتی‌ویروسی به‌نام pLenti-Dest ساب‌کلون شد. طی ترانسفکشن همزمان ناقل نهایی به همراه سه ناقل کمکی (Plp/VSVG، Plp۲، Plp۱) با لیپوفکتامین ۲۰۰۰ به درون رده سلولی ۲۹۳T، لنتی‌ویروس‌های نوترکیب حاوی سازه ژنی مورد نظر تولید و با RT-PCR تأیید شدند.
نتایج: تیتر این لنتی‌ویروس‌های نوترکیب در رده‌های سلولی COS-۷و K۵۶۲ یکسان بود. MOI بهینه این ویروس‌ها برای سلول COS-۷، ۵ به‌دست آمد. ترانسداکشن سلول‌های هدف در حضور پلی‌برن ۲ برابر شد. سلول‌های COS-۷ ترانسدیوس شده پس از دو هفته انتخاب آنتی‌بیوتیکی باقی ماندند. DNA این کلونی‌های باقی مانده استخراج و با روش PCR وارد شدن سازه ژنی ساخته شده تأیید شد.
نتیجه‌گیری: لنتی‌ویروس‌ها می‌توانند وسیله‌ای مناسب برای انتقال سازه ژنی فوق به سلول‌های هدف در حال تقسیم و آن‌هایی که تقسیم نمی‌شود مانند سلول‌های بنیادی با هدف ژن‌درمانی بیماریهای خونی مانند بتا-تالاسمی باشند. کارایی استفاده ازلنتی‌ویروس‌ها بیشتر از روش هدف‌گیری ژنی در ژن‌درمانی بتا-تالاسمی است. انتظار می‌رود با استفاده از واحدهای HS۲و HS۳ و HS۴ در mini LCR به جای LCR در کنار ژن بتاگلوبین و نیز انتخاب قطعه HS۳ با طول بزرگتر میزان بیان بتاگلوبین را افزایش دهد.
دوره ۱۰، شماره ۰ - ( Autumn & Winner۲۰۰۸- ۱۳۸۶ )
چکیده
هدف: لوسمی (سرطان خون) میلوئیدی مزمن یک بیماری کلونال بدخیم سلول‌های پایه خون‌ساز است که نتیجه آن افزایش سلول‌های میلوئیدی، اریتروئیدی و پلاکت‌ها در خون محیطی و هیپرپلازی در مغز استخوان است. تحقیقات انجام شده واریانت‌های متفاوتی از BCR-ABL را در بیماران لوسمی میلوئیدی مزمن نشان داده است. تاکنون در ایران صرفاً ۳ واریانت در برخی از آزمایشگاه‌های تشخیص طبی شناسایی می‌شود که یکی از دلایل آن عدم طراحی و استفاده از آغازگرهایی است که به‌طور همزمان بتواند کلیه واریانت‌ها را شناسایی کند. در این مطالعه با روش RT-Multiplex PCR کلیه واریانت‌ها در بیماران لوسمی میلوئیدی مزمن شناسایی شد.
مواد و روشها: نمونه خون از یکصد فرد تحت درمان یا در مرحله تشخیص بیماری دریافت و سپس با استفاده از کیت تجارتی Roche از ۶۰۰ میکرولیتر کلیه نمونه‌ها RNA استخراج شد. RNA استخراج شده
توسط آنزیم نسخه‌برداری معکوس به cDNA تبدیل و با استفاده از ۲ جفت آغازگر نمونه‌ها برای واریانت‌های BCR-ABL مورد آزمایش قرار گرفتند. به موازات کلیه نمونه‌ها به روش RT-Multiplex Nested PCR روی ژل آگارز بررسی شد.
نتایج: RT-Multiplex PCR توانست BCR-ABL را در تمام نمـونه‌هایی که برای این mRNA ژن ادغامی مثبـت بوده‌اند نشـان دهـد. در یکـصـد نـمونـه جـمـع‌آوری شــده به روشRT-Multiplex PCR ،
۴۶ درصـد مثبـت و ۵۴ درصـد مـنفـی و به روش RT-Multiplex Nested PCR، ۴۴ درصد مثبت و
۵۶ درصد منفی بوده است.
نتیجه‌گیری: ما در این تحقیق با استفاده از یک PCR یک مرحله‌ای توانستیم واریانت‌های بیشتری از BCR- ABL را در یک لوله در زمان کوتاه‌تر و هزینه کمتر شناسایی کنیم، ضمن مقایسه معلوم شد این روش از اختصاصیت ۱۰۰ درصد برخوردار است. این پژوهش می‌تواند با استفاده از تعداد نمونه‌های بیشتر برای تشخیص سایر واریانت‌ها و روشReal Time PCR برای بررسی کمی نمونه‌ها کامل‌تر شود.
سعیده کاووسی، هادی شیرزاد، شیرین جلیلی، مجید صادقی‌زاده، پریا مطهری،
دوره ۱۰، شماره ۱ - ( زمستان ۱۳۹۷ )
چکیده
اهداف: تجمع رادیکال‌های آزاد در بدن با ایجاد استرس اکسیداتیو منجر به تخریب پلیمرهای زیستی می‌شود. به‌دلیل ورود فلزات سنگین به محیط‌های آبی و خاکی، یافتن روشهای کارآمد برای شناسایی و اندازه‌گیری میزان فلزات سنگین لازم است. زیست‌حسگرهای سلولی می‌توانند در حضور یک محرک از جمله فلزات سنگین، سیگنالی قابل اندازه‌گیری تولید کنند. در این تحقیق رده سلولی Huh۷-۱x-ARE-luc تحت کنترل پروموتر حساس به حضور اکسیدان‌ها با هدف پایش سرب استفاده شد و کارآیی آن در سنجش سمیت این مواد به واسطه آرمایش‌های لوسیفراز و Real time-PCR بررسی شد.
مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، بعد از ترنسفکشن وکتور نوترکیب سنجش فعالیت ژن لوسیفراز در نمونه‌های تیمارشده با سرب انجام شد. تعدادی از کلون‌های تاییدشده با فنوتیپ پایدار بعد از پاساژ پنجم برای بررسی بیان ژن لوسیفراز در غلظت‌های صفر تا ۸۰ماکرومولار از سرب بررسی شدند. سپس قابلیت مهارکنندگی به روش assay MTT و تغییرات بیان ژنهای مسیر اکسیداتیو توسط Real time-PCR بررسی شد. تحلیل‌های آماری با روش ∆Ct و با استفاده از نرم‌افزار graphpad prism ۶ انجام شد.
یافته‌ها: میزان بیان ژن گزارشگر همراه با افزایش ماده اکسیداتیو افزایش یافت. کاهش بیان ژن گزارشگر بعد از غلظت ۳۰ماکرومولار سرب قابل مشاهده بود. غلظت ۳۵ماکرومولار سرب، متابولیسم ۵۰% سلول‌ها را مهار کرد. بیان ژنهای مسیر آنتی‌اکسیدانی در سلول‌های تیمارشده با سرب ۳۰ماکرومولار نسبت به ژن کنترل، افزایش معنی‌داری داشت.
نتیجه گیری: زیست‌حسگر تهیه‌شده از رده سلولی نوترکیب Huh۷-۱x-ARE-luc حامل ژن گزارشگر می‌تواند وسیله مناسب و کارآمدی برای سنجش ترکیبات اکسیداتیو همچون فلزات سنگینی چون سرب باشد.
حسین دانافر، علیرضا نعمانی، مجید صادقی‌زاده،
دوره ۱۰، شماره ۳ - ( تابستان ۱۳۹۸ )
چکیده
فناوری نانو در حال حاضر یکی از رویکردهای امیدبخش برای تشخیص و درمان سرطان است. سیستم‌های مبتنی بر پلیمرها به‌دلیل فرآیندهای تولید ساده و تنوع در عملکرد و روشهای اصلاح پلیمر، جذاب‌تر هستند. پلی‌اتیلن‌گلیکول (PEG) و پلی‌کاپرولاکتون (PCL) دو پلیمر سنتزی زیست‌سازگار مورد تایید FDA بوده که اغلب در صنایع دارویی مورد استفاده قرار می‌گیرند. غیر از حامل‌های دارورسانی، در درمان سرطان بحث ایمنی مواد تشکیل‌دهنده فعال نیز بسیار چالش‌برانگیز است. عوارض جانبی شیمی‌درمانی یکی از مهم‌ترین علل مرگ‌ومیر بیماران در بسیاری از سرطانها است. کورکومین استخراج‌شده به‌طور طبیعی، یکی از جالب‌ترین عوامل ضدسرطان است که اثرات انتخابی اثباتشده روی سلول‌های سرطانی داشته و منجر به حداقل عوارض جانبی در طول درمان می‌شود. کورکومین به‌عنوان عامل اصلی، در درمان ترکیبی سرطانهای مختلف آزمایش شده است. مطالعات متعدد ایمنی و کارکرد کورکومین در دوزهای مختلف تجویزشده را نشان می‌دهند. با این حال، مانع اصلی در استفاده از کورکومین، حلالیت پایین آن در آب و قابلیت دسترسی بیولوژیک کم و متغیر پس از تزریق است. بنابراین در این مطالعه سعی شد حلالیت کورکومین با استفاده از یک سیستم نانوذره دی‌بلاک‌کوپلیمر نوین PEG-PCL افزایش یابد. ابتدا کوپلیمر PEG-PCL سنتز و سپس خصوصیاتش با روشهای GPC، FTIR و H-NMR مشخص شد. پس از آن، کورکومین در ساختار میسلی PEG-PCL به‌صورت بهینه کپسوله و سمیت نانوذرات تهیه‌شده در کشت سلول MCF-۷ ارزیابی شد. طبق نتایج نانوذرات آماده‌شده می‌توانند مولکول‌های هیدروفوب کورکومین را به‌طور موثری به دام انداخته، حلالیت آن را بهبود بخشیده و باعث افزایش فعالیت آن در ازبین‌بردن سلول سرطانی در شرایط برون‌تنی شوند.
شهلا کیان‌امیری، علی دیناری، علیرضا نعمانی، مجید صادقی‌زاده، محسن مردی، بهرام دارایی،
دوره ۱۰، شماره ۳ - ( تابستان ۱۳۹۸ )
چکیده
آثار آنتی‌اکسیدانی، ضدسرطانی، ضدالتهاب و ضدمیکروب کورکومین دلایلی بر ارزشمندی این ماده در تحقیقات دارویی و نقش آن در بهداشت عمومی انسان است. اثر ضدسرطانی کورکومین ناشی از تاثیر این دارو بر دامنه‌ای از مسیرهای سلولی و مولکولی درگیر در سرطان است. با این وجود، محلولیت کم، زیست‌دسترسی پایین و متابولیزم سریع آن اثر نامناسبی بر خصوصیت درمانی آن گذاشته است. در این تحقیق، به‌واسطه کانجوگه‌کردن مولکول‌های کورکومین به ساختار دندریمری نسل چهار (پلی‌آمیدوآمین)، یک حامل نانوابعاد مناسب تهیه شد. مشخصه‌یابی نانوسامانه و تایید فرآیند کانجوگه‌شدن به‌وسیله روشهای FT-IR و ۱H-NMR انجام شد. اندازه و بار سطحی ذرات با دستگاه DLS مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان بارگذاری مولکول‌های کورکومین روی نانوسامانه بررسی شد و در ادامه آزمایش‌های سلولی از جمله سمیت، ROS سلولی و آپاپتوز به‌وسیله آزمون MTT و تکنیک فلوسایتومتری مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج این تحقیق عمل کانجوگه‌شدن کورکومین را تایید کرد و ذرات به‌دست‌آمده اندازه تقریبی ۱۰۰نانومتر داشتند. نتایج نشان داد که میزان بارگذاری کورکومین در این نانوسامانه حدود چهار مولکول به‌ازای هر مولکول دندریمر است. آزمایش‌های سلولی نشان داد که میزان سمیت، ROS سلولی و آپاپتوز ناشی از نانوحامل دندریمری در مقایسه با کورکومین آزاد بیشتر بوده است. عملکرد بهتر نانوسامانه دندریمری به‌واسطه بهبود خواص فیزیکوشیمیایی و افزایش محلولیت کورکومین بوده است. در مجموع، این نانوحامل به‌عنوان یک سامانه هوشمند و کارآمد می‌تواند برای رسانش داروهای آب‌گریز به سلول‌های سرطانی در نظر گرفته شود.
سیده‌سحر مرتضوی‌فارسانی، مجید صادقی‌زاده، هادی شیرزاد، فرهود نجفی،
دوره ۱۰، شماره ۴ - ( پاییز ۱۳۹۸ )
چکیده
اهداف: سلول‌های بنیادی خون‌ساز در مغز استخوان وظیفه تولید سلول‌های خونی را بر عهده دارند. طی فرآیند تمایز، این سلول‌ها به دو رده سلولی پیش‌ساز، شامل رده میلوئیدی و لنفوئیدی متعهد می‌شوند. انواع سلول‌های خونی به استثنای لنفوسیت‌ها از رده میلوئیدی مشتق می‌شوند. برخی بیماران دچار کمبود پلاکت یا کم‌خونی شدید تحت پیوند سلول‌های بنیادی خون‌ساز قرار می‌گیرند. یافتن ترکیبی که موجب پیشبرد تمایز سلول‌های بنیادی خون‌ساز قبل از پیوند به فرد بیمار می‌شود، می‌تواند روش مناسبی برای تولید سریع‌تر سلول‌های خونی در فرد گیرنده باشد. بسیاری از مطالعات، قابلیت کورکومین در القای تمایز سلولی را نشان داده‌اند. این ترکیب می‌تواند بسیاری از مکانیزم‌های سلولی را تحت تاثیر قرار دهد.
مواد و روشها: در این پژوهش به بررسی اثر نانوکورکومین روی بیان ژنهای GATA۱، GATA۲، c-Myb و Hhex در سلول‌های بنیادی خون‌ساز استخراج‌شده از خون بند ناف و نیز تغییر میزان ROS در این سلول‌ها پرداخته شد. نانوکورکومین از کورکومین و نانوحامل اولئیک‌اسید و PEG۴۰۰ ساخته شده است. همچنین میزان نفوذ نانوکورکومین به این سلول‌ها مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: نتایج نشان می‌دهد که نانوکورکومین می‌تواند سبب افزایش سطح ROS درون سلولی و نیز القای بیان ژنهای GATA۱، c-Myb و Hhex به‌صورت معنی‌دار شود (۰/۰۵>p). این فاکتورهای رونویسی در تمایز میلوئیدی دخیل هستند.
نتیجه‌گیری: افزایش بیان این فاکتورهای رونویسی توسط نانوکورکومین نشان می‌دهد که این ترکیب می‌تواند کاندید مناسبی برای استفاده در محیط‌های کشت تمایز میلوئیدی باشد و به‌منظور مطالعات پایه و کلینیکی به کار برده شود.
زهره سفری، سارا صعودی، احمد زواران‌حسینی، حسن بردانیا، مجید صادقی‌زاده،
دوره ۱۰، شماره ۴ - ( پاییز ۱۳۹۸ )
چکیده
اهداف: یکی از مهم‌ترین اهداف پزشکی بازساختی، تولید بافت‌های جایگزین با عملکرد صحیح است. سلول‌های فیبروبلاستی یکی از مهم‌ترین انواع سلول‌ها در فرآیند ترمیم هستند که در تشکیل عروق خونی نیز نقش دارند. تحریک سلول‌های فیبروبلاستی برای شروع تکثیر و فراخوان دیگر سلول‌ها و همچنین آنژیوژنز نیاز به سیگنال‌های بیرونی مناسب دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات باکتریوفاژ M۱۳ در ترکیب با پپتید RGD روی سلول‌های فیبروبلاستی است.
مواد و روشها: برای این مطالعات، ابتدا باکتریوفاژ M۱۳ تکثیر و جداسازی شد. سپس پپتید RGD سنتز و خالص‌سازی شد در ادامه سلول‌های فیبروبلاستی جداسازی‌شده از موش، روی سطوح پوشش داده‌شده با باکتریوفاژ M۱۳، باکتریوفاژ M۱۳ و RGD، ژلاتین و سطوح کنترل به‌مدت ۴۸ساعت کشت داده شد. سپس برای اندازه‌گیری میزان تکثیر و بقای سلول‌ها تست MTT صورت گرفت و پس از آن میزان بیان ژنهای FGF-۲، TGF-β۱ و VEGF-A به‌وسیله واکنش زنجیره‌ای پلیمراز در زمان واقعی (Real-Time PCR) اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که سطح باکتریوفاژ M۱۳ و RGD موجب افزایش تکثیر سلولی و میزان زنده‌ماندن سلول‌های فیبروبلاست گشته است. علاوه بر این، بیان ژنهای FGF-۲، TGF-β۱ و VEGF-A در سلول‌های فیبروبلاست کشت داده‌شده روی سطح باکتریوفاژ M۱۳ و RGD به‌طور معنی‌دار افزایش یافت.
نتیجه‌گیری: تحقیق حاضر نشان داد که داربست‌هایی از جنس باکتریوفاژ M۱۳ و پپتید RGD به‌دلیل عدم سمیت و زیست‌سازگاربودن می‌توانند کاندید مناسبی برای القای ترمیم و آنژیوژنز در مهندسی بافت باشند.
دوره ۱۷، شماره ۱۰۸ - ( بهمن ۱۳۹۹ )
چکیده
چکیده
کیک یکی از میان وعدههای پرطرفدار بین کودکان و نوجوانان است. از اینرو تولید محصولی مغذی و با کیفیت بالا نقش بهسزایی در سلامت این گروه از افراد جامعه که در سن رشد هستند، دارد. بنابراین در این تحقیق تأثیر جایگزینی آرد کنجاله کنجد در سطوح صفر، ۸، ۲۴، ۴۰ و ۴۸ درصد و آناناس نیز در سطوح صفر، ۵/۱، ۵/۴، ۵/۷ و ۹ درصد بر خصوصیات تصویری و بافتی کیک اسفنجی مورد بررسی قرار گرفت. بدین منظور از روش سطح پاسخ طرح مرکب مرکزی با ۲ متغیر و ۴ نقطه مرکزی استفاده گردید. با توجه به نتایج به‌دست آمده مشخص گردید که افزایش کنجاله کنجد و آناناس در فرمولاسیون سبب کاهش pH، فنریت و پیوستگی بافت شد. در حالی که میزان دانسیته، اندازه میانگین ذرات، سفتی، صمغیت، قابلیت جویدن و شاخصهای رنگی a* و b* افزایش یافت. همچنین نتایج نشان داد که افزودن آناناس به فرمولاسیون کیک اسفنجی تأثیر چشمگیری بر مؤلفه رنگی L* نداشت در حالیکه که حضور آرد کنجاله کنجد در بین ترکیبات نمونه های تولیدی سبب کاهش این مؤلفه رنگی شد. در نهایت مطالعه انجام شده بر روی سطوح مصرف کنجاله کنجد و آناناس به ترتیب سطح ۲۴ و ۶/۱ درصد را به عنوان سطح بهینه جهت استفاده در فرمولاسیون کیک اسفنجی معرفی نمود.
بب
دوره ۲۰، شماره ۷ - ( تیر ۱۳۹۹ )
چکیده
محفظه احتراق، قلب تپنده توربین‌های گازی است و تاثیر مستقیم روی آلایندگی و راندمان آنها دارد. با توجه به شرایط پیچیده حاکم بر جریان در محفظه احتراق به‌علت اثرات متعدد توربولانس و اختلاط جریان‌ها و همچنین رفتار شعله‌های آشفته، پیش‌بینی عملکرد این‌گونه محفظه‌ها امری بسیار پیچیده و عملاً غیرممکن است. بدین سبب نیاز به انجام آزمون‌های تجربی به‌منظور شناسایی رفتار حاکم بر محفظه، امری ضروری و اجتناب‌ناپذیر است. در این پژوهش یک محفظه استوانه‌ای‌شکل با استفاده از سوخت گاز مایع در شرایط اتمسفریک به‌صورت تجربی مورد بررسی قرار گرفته است. ابتدا محدوده پایداری آن سپس توزیع دمای داخل محفظه و خروجی آن در ۶ نقطه کاری، به‌دست آمد و رفتار شعله مورد بررسی قرار گرفت. همچنین میزان آلایندگی خروجی محفظه نیز در دبی‌ها و نسبت هم‌ارزی‌های متعدد به‌دست آمد. ملاحظه می‌شود در دبی هوای ثابت با افزایش دبی سوخت (یا به‌عبارتی با افزایش نسبت هم‌ارزی)، شعله به سمت خروجی محفظه حرکت می‌کند و در نهایت از محفظه بیرون می‌رود. همچنین با مشاهده آلاینده‌های خروجی می‌توان نتیجه گرفت که در دبی سوخت ثابت، با افزایش دبی هوا، میزان آلاینده CO افزایش و NOx کاهش می‌یابد.
دوره ۲۲، شماره ۴ - ( پاییز ۱۳۹۸ )
چکیده
اهداف: مواد اکسیداتیو، مولکول‌های واکنش‌پذیر شیمیایی و محصول جانبی متابولیزم اکسیژن محسوب می‌شوند. استرس اکسیداتیو به‌عنوان یکی از کشنده‌ترین مکانیزم‌های موثر در سمیت فلزات سنگین نظیر سرب مطرح شده است. از آنجا که کورکومین جزء فعال زردچوبه و دارای خواص زیادی از جمله خاصیت آنتی‌اکسیدانی است، پژوهش حاضر به‌منظور بررسی اثر شیر و شیر حاوی نانوکورکومین بر میزان سمیت سرب و تعیین غلظت موثر نانوکورکومین در مهار سمیت سرب انجام شده است.
مواد و روشها: در پژوهش حاضر، رده سلولی Huh۷-۱x-ARE-luc که یک زیست‌حسگر حساس به مواد اکسیدانی است، در تیمار با غلظت ۳۰میکرومولار سرب به‌عنوان یک اکسیدان قوی قرار گرفت. سپس روی رده سلولی مذکور، اثر آنتی‌اکسیدانی شیر کم‌چرب و پرچرب (۲۰، ۴۰ و ۸۰میکرولیتر)، نانوکورکومین در غلظت‌های آنتی‌اکسیدان (۴ و ۸میکرومولار) و همچنین تیمار همزمان با ترکیب این دو آنتی‌اکسیدان با استفاده از تکنیک لوسیفراز (Luciferase assay) مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: براساس نتایج حاصل از آنالیزهای آماری، مشخص شد که در مقایسه با خاصیت آنتی‌اکسیدانی شیر، ترکیب شیر و نانوکورکومین (ترکیب ۳۰میکرومولار سرب، ۲۰میکرولیتر شیر و ۴میکرومولار نانورکورمین) نسبت به شیر فاقد نانوکورکومین (ترکیب ۳۰میکرومولار سرب و ۸۰میکرولیتر شیر) قادر به کاهش چشمگیر سمیت سرب در غلظت‌های پایین شیر به ترتیب با شدت نور ساطع‌شده برابر با ۱۲۶۶۶ و ۳۴۰۰۰ بود.
بحث و نتیجه‌گیری: شیر حاوی نانوکورکومین اثر آنتی‌اکسیدانی به‌مراتب قوی‌تری از شیر دارد و در نهایت ترکیب نانوکورکومین با شیر به‌طور چشمگیری سمیت سرب را خنثی کرده است.
