جستجو در مقالات منتشر شده


۲ نتیجه برای آترواسکلروز

سیده فاطمه سجادی، محمد علی برومند، مهرداد بهمنش،
دوره ۱۱، شماره ۳ - ( ۷-۱۳۹۹ )
چکیده

آترواسکلروز یک بیماری عروقی مزمن و عامل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان می­باشد. اختلال در عملکرد سلول­های اندوتلیال عامل مهمی در ایجاد آترواسکلروزیز می­باشد. افزایش بیان ژن­های شاخص چسبندگی سلولی و کاهش پروتئین­های متصل کننده سلول­ها منجر به عملکرد غیرطبیعی اندوتلیوم می­شود. این تغییرات مولکولی از مهمترین نشانگرهای اختلال در سلول­های اندوتلیال و پیشرفت بیماری آترواسکلروز می­باشد. CXCR۳ یک گیرنده کموکاینی G پروتئینی است که توسط سلول­های اندوتلیال بیان می­شود. نقش گیرنده CXCR۳ و لیگاندهایش در عملکرد سلول­های اندوتلیالی و ایجاد بیماری­های قلبی  هنوز به درستی شناخته نشده است. در این مطالعه تأثیر کاهش بیان ژن CXCR۳ بر میزان بیان نشانگرهای چسبندگی (I-CAM-۱ ، V-CAM-۱) و اتصال محکم (TJP۱) بین سلولی مورد بررسی قرار گرفت.
به منظور کاهش بیان ژن CXCR۳ از DNAzyme برش دهنده بر علیه mRNA ژن CXCR۳ استفاده شد. DNAzyme توسط توربوفکت به درون سلول­های HUVEC ترانسفکت شد. بعد از تایید کاهش بیان ژن CXCR۳، استخراج RNA و سنتز CDNA انجام شد و سپس بیان ترانسکریپت ژن­های هدف توسط تکنیک RT-qPCR مورد ارزیابی قرار گرفت.
نتایج بدست آمده نشان داد که سطح بیان ICAM-۱  وVCAM-۱  به طور قابل توجهی در سلول­های ترانسفکت شده در مقایسه با سلول­های کنترل افزایش یافت در حالی که ژن TJP۱ تغییر قابل توجهی نشان نداد. به نظر می­رسد که کاهش بیان ژن CXCR۳ می­تواند زمینه ساز ایجاد اختلال در عملکرد سلول­های اندوتلیالی از طریق افزایش بیان مولکول­های چسبندگی شود. بنابراین، این گیرنده می­تواند به عنوان یک هدف مولکولی بالقوه برای درک بهتری از مکانیسم ایجاد بیماری آترواسکلروز در نظر گرفته­شود.

دوره ۱۹، شماره ۳ - ( ۱۲-۱۳۹۷ )
چکیده

انحناداری عارضه‌ای است که ممکن است در برخی از شریان‌های بدن مانند کاروتید رخ دهد و موجب اختلال در خون‌رسانی به مغز و حتی در موارد شدید آن موجب ایسکمی و سکته شود. این انحناداری می‌تواند مادرزادی باشد یا ناشی از کاهش کشش محوری شریان و فشار خون بالا رخ دهد که در این صورت به آن کمانش می‌گویند. با توجه به اینکه پلاک‌های آترواسکلروز با ایجاد گرفتگی در شریان و اختلال در الگوی طبیعی جریان خون می‌توانند شریان را برای کمانش مستعد کنند، در این پژوهش طی یک شبیه‌سازی عددی، پایداری شریان‌های دارای پلاک آترواسکلروز با درنظرگرفتن تغییر شکل‌های بزرگ مورد بررسی قرار گرفته است. بدین منظور هندسه ایده‌آل و سه‌بٌعدی شریان کاروتید سالم و دارای پلاک‌های متقارن و غیرمتقارن با درصدهای مختلف گرفتگی ساخته شد و در دو نسبت کشش محوری ۱/۵ و ۱/۳ و با درنظرگرفتن برهم‌کنش سیال- جامد و جریان سیال نوسانی در نرم‌افزار المان محدود آدینا تحلیل شد. جریان خون نیوتنی و آرام و دیواره شریان ناهمسان‌گرد و فراکشسان براساس مدل آگدن فرض شد. نتایج نشان می‌دهد که با ایجاد پلاک آترواسکلروز در شریان و افزایش درصد این گرفتگی، فشار بحرانی کمانش کاهش می‌یابد. تاثیر پلاک‌های نامتقارن در کاهش فشار بحرانی، بسیار بیشتر از پلاک‌های متقارن است. با کاهش نسبت کشش محوری از ۱/۵ به ۱/۳، فشار بحرانی کمانش ۳۹-۳۳% کاهش می‌یابد. در لحظه کمانش تنش‌های وارده بر پلاک به میزان زیادی افزایش می‌یابند و در نتیجه پدیده خطرناک شکست پلاک محتمل‌تر می‌شود.


صفحه ۱ از ۱