۱۲ نتیجه برای آپوپتوز
شیرین جلیلی، صادق حسن نیا، سیده شیرین شاهنگیان، محمد محمدی، سید شهریار عرب، رضا حسن ساجدی، خسرو خواجه، منوچهر میرشاهی،
دوره ۴، شماره ۲ - ( ۷-۱۳۹۲ )
چکیده
یکی از امید بخش‌ترین روش های درمان سرطان، القاء آپوپتوز در سلولهای سرطانی است. به همین منظور، چندین آگونیست علیه گیرنده مرگ ۵ (DR۵) تولید شده است، که تحت ارزیابی بالینی قرار دارند. اساسا، با فعال شدن DR۵ در سلولهای سرطانی القاء آپوپتوز در مسیرهای داخلی و خارجی آغاز می گردد. این گیرنده در بخش خارج سلولی خود دارای چندین دومن عملکردی است، که در بین آنها دومن‌های غنی از سیستئین (CRDs) آن نقش کلیدی در القاء آپوپتوز با واسطه ی اتصال به TRAIL دارند. اخیرا مشخص شده است، اتصال آنتی بادهای منوکلونال آگونیست به دومن دیگری از ناحیه ی -N ترمینال DR۵ نیز می تواند آپوپتوز را القا کنند. دومن‌های متغییر مشتق شده از زنجیره ی سنگین آنتی بادی های شتری به نام VHHها یا نانوبادی‌ها، کوچکترین قطعات مقاوم و کارآمدی هستند، که قادرند به آنتی‌ژن‌ها متصل شوند. این ویژگی های منحصر به فرد VHH ها ، باعث شده است که آنها کاندیداهای مناسبی برای تشخیص و درمان محسوب شوند. در این تحقیق با استفاده از تکنیک نمایش فاژی و ایمن کردن شتر با پپتید حاوی بخش اپی توپی (۱ITQQDLAPQQRA۱۲)، کتابخانه ژنی حاوی VHH شتری ساخته شد. با غربالگری این کتابخانه فاژِی، در طی مراحل غنی سازی موفق به جداسازی سه متصل شونده با تمایل بالا به این اپی‌توپ واقع در ناحیهNTR شدیم. با در نظر گرفتن نقش کلیدی این اپی‌توپ در القاء آپوپتوز، متصل شونده های انتخاب شده، می توانند کاندیداهای مناسبی برای راه اندازی آپوپتوز در سلول های سرطانی متفاوت باشند.
حسین غفوری، ژیلا نصیرزاده، محمود رضا آقامعالی،
دوره ۷، شماره ۱ - ( ۳-۱۳۹۵ )
چکیده
سیلی بینین یک فلاونوئید طبیعی است که با توجه به مطالعات صورت گرفته، توانایی مهار رشد سرطان از طریق القای آپوپتوز در انواع سلولهای سرطان و همچنین سلولهای اندوتلیالی _که نشانگر اثرات ضد‌رگزایی آن میباشد_ را دارد اما مکانیسم مولکولی آن به خوبی مشخص نشده است. در این مطالعه ما شواهدی مبنی بر یکی از مکانیسم‌هایی که سیلی بینین از طریق آن به القای آپوپتوز در سلولهای اندوتلیال بند ناف جنین HUVEC می‌پردازد، فراهم آوردیم. بدین منظور، سلولهای HUVEC در پلیت های ۹۶ خانه کشت داده شدند و توانایی سیلی بینین در مهار تکثیر سلول HUVEC با روش تست MTT سنجیده شد و میزان IC۵۰، ۱۴۳میکرومولار مشخص گردید. سنجش فعالیت کاسپاز۹ بر اثر تیمار وابسته به غلظت)۳۰۰-۱۰۰ میکرومولار( و وابسته به زمان(۴۸،۲۴ و ۷۲ ساعت) در غلظت ۱۰۰ میکرومولار سیلی بینین با استفاده از سوبسترای کروموژنیک LEHD-PNA انجام گرفت که بیشترین فعالیت کاسپاز ۹ در غلظت ۱۰۰ میکرومولار سیلی بینین پس از ۴۸ ساعت تیمار مشاهده شد. سنجش قطعه قطعه شدن DNA بر اثر تیمار وابسته به غلظت)۴۰۰-۱۰۰ میکرومولار( با سیلی بینین انجام گرفت و اسمیر درنمونه DNA استخراج شده از سلول های تیمار شده با غلظت ۴۰۰ میکرو مولار مشاهده شد. اطلاعات بدست آمده از این مطالعه، توانایی سیلی بینین در مهار تکثیر سلولهای HUVEC از طریق القای مرگ آپوپتوزی که نشانی از عملکرد ضد رگزایی این ترکیب می باشد را نشان می دهد.
سهامه محبی، مهرداد بهمنش، مریم نیکخواه، طاهره توحیدی‌مقدم،
دوره ۹، شماره ۱ - ( ۱۰-۱۳۹۶ )
چکیده
اهداف: فاکتور رونویسی HIF-۱، یک عامل تعیین‌کننده کلیدی در تنظیم ژن وابسته به اکسیژن است که نقش آن برای بقا و پیشرفت تومورهای سرطانی به اثبات رسیده است. بررسی تاثیر سرکوب HIF-۱α برای بررسی فرآیندهای وابسته HIF-۱ و تداخل با حوادث پاتوفیزیولوژیک ناشی از هیپوکسی اهمیت دارد. هدف پژوهش حاضر القای آپوپتوز در سلولهای گلیوما به‌وسیله مهار ژن HIF-۱α بود.
مواد و روشها: در این پژوهش تجربی، siRNA اختصاصی علیه ژن HIF۱α از سرورهای OligoWalk وMit (siRNA.wi.mit.edu) و بخش طراحی آنلاین شرکت‌های Invivogene و Qiagene طراحی شد و کارآیی خاموش‌سازی آن در رده سلولی گلیومای U۸۷ به‌وسیله تکنیک ریل‌تایم پی‌سی‌آر به‌صورت کمَی مورد بررسی قرار گرفت. برای پی‌بردن به تاثیر کاهش بیان در روند چرخه سلولی و آپوپتوز، رنگ‌آمیزی با PI و انکسین- PI انجام و با تکنیک فلوسایتومتری، تعداد سلولها در هر فاز و میزان مرگ‌ومیر سلولی با کنترل مقایسه شد.
یافته‌ها: siRNA اختصاصی طراحی‌شده برای ژن HIF۱α قادر به کاهش بیان ژن به میزان ۴۰% بود. تیمار سلولهای U۸۷ پس از ۲۴ ساعت سبب افزایش ۶% سلولها و پس از ۴۸ ساعت، سبب ۱۲% افزایش سلولها در مرحله sub G۱ شد. در تایید تغییرات چرخه سلولی، تیمار ۴۸ساعته، سبب القای آپوپتوز در ۵۸% سلولها شد که با توجه به میزان ۱/۵درصدی آپوپتوز در سلولهای کنترل، این مقدار مرگ سلولی بسیار چشمگیر بود و توانایی siRNA طراحی‌شده را در القای آپوپتوز نشان داد.
نتیجه‌گیری: القای آپوپتوز با siRNA اختصاصی طراحی‌شده علیه ژن HIF۱α بر کاهش بیان ژن HIF-۱α، روند رشد سلولها و افزایش آپوپتوز تاثیر قابل ملاحظه‌ای دارد.
فاطمه عسگری، رویا مهین‌پور، نوشین حقیقی‌پور*، لیلا مرادی،
دوره ۱۰، شماره ۲ - ( ۴-۱۳۹۸ )
چکیده
لوسمی میلوئیدی مزمن (CML) یک بیماری بدخیمی خونی همراه با نوعی اختلال کروموزومی است و به‌عنوان یکی از انواع شایع لوسمیها شناخته شده است. خانواده کرومنها خواص ضدسرطانی قوی از خود نشان میدهند. بنابراین در این پژوهش اثر دو مشتق از خانواده دی‌هیدرو‌پیرانو [۲, ۳-g] کرومن بر سمیت سلولی و القای آپوپتوز در سلولهای سرطانی K۵۶۲ و مقایسه آن با سلولهای نرمال تکهستهای خون محیطی (PBMC) بررسی شد. رده سلولی K۵۶۲ در حضور مشتقهای کرومن ذکرشده در غلظتهای ۲۰۰-۴۰میکرومولار و زمان ۲۴-۷۲ساعت کشت شد. اثر این ترکیبها بر رشد و زندهمانی سلولهای K۵۶۲ و PBMC از طریق سنجش MTT و القای آپوپتوز با فلوسایتومتری مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که این مشتقهای کرومنی رشد رده سلولی K۵۶۲ را مهار میکنند. همچنین با افزایش غلظت و زمان تیمار، سمیت سلولی افزایش یافت. از میان این دو ترکیب ۴-No۲pgC (۲/۷۵±۱۲۹=IC۵۰) سمیت بالا و ۴-MePgC (۳/۴۲±۲۱۴=IC۵۰) سمیت پایین را پس از ۷۲ساعت تیمار بر رده سلولی K۵۶۲ نشان داد. همچنین نتایج فلوسایتومتری اثر القای آپوپتوز از طریق این ترکیبها را بر رده سلولی K۵۶۲ نشان داد. براساس نتایج حاصل از این پژوهش، مشتقهای کرومن می‌توانند آپوپتوز را در رده سلولی K۵۶۲ القا کنند و این ترکیبها نسبت به سلولهای سرطانی، اثر سمیت کمتری بر سلول نرمال دارند و در نتیجه این ترکیبها می‌توانند به‌عنوان کاندیدای مناسبی برای درمان بدخیمیهای خونی مورد بررسی قرار گیرند.
مونا سلطانی، نجمه احمدیان‌چاشمی، محسن شریفی، رضا فتوت، مهرداد بهمنش،
دوره ۱۱، شماره ۱ - ( ۱۲-۱۳۹۸ )
چکیده
اهداف: سرطان سینه شایع‌ترین نوع بدخیمی زنان در سراسر جهان است. از میان روش‌های مختلف در پیشگیری و درمان سرطان، ترکیبات طبیعی گیاهی دارای مزایای بیشتری نسبت به داروهای شیمیایی هستند و عوارض جانبی کمتری دارند. اخیراً مطالعات بسیاری در ارتباط با خواص آنتی‌اکسیدانی، ضدسرطانی، ضدتکثیری و ضدالتهابی لیگنان‌های گیاهی انجام شده است که نشان‌دهنده اهمیت این ترکیبات در پیشگیری و درمان انواع بیماری‌ها است. در مطالعه حاضر اثرات سمیت سلولی و القای آپوپتوز توسط ترکیبات لیگنانی پینورسینول و لاریسی‌رسینول بر رده سلولی سرطان سینه SKBr۳ بررسی شد.
مواد و روشها: سلولهای SKBr۳ با غلظتهای مختلفی از پینورسینول و لاریسی‌رسینول به مدت ۷۲ ساعت تیمار شدند. سپس قابلیت حیات سلولی و تغییرات مورفولوژیکی سلولها به ترتیب با ارزیابی MTT و میکروسکوپ نوری معکوس تعیین شدند. همچنین القای آپوپتوز به وسیله آنالیز فلوسایتومتری و با استفاده از کیت تشخیص آپوپتوز آنکسین V-FITC بررسی شد.
یافته‌ها: تیمارهای پینورسینول و لاریسی‌رسینول هر دو در حالت وابسته به غلظت موجب القای تغییرات مورفولوژیکی، کاهش قابلیت رشد، حیات، تکثیر سلولی و افزایش معنی‌دار میزان القای آپوپتوز در رده سلولی SKBr۳ نسبت به سلولها شدند.
نتیجه‌گیری: القای آپوپتوز و جلوگیری از رشد و تکثیر سلولهای سرطانی از مکانیزم‌های مهم در درمان سرطان است. پینورسینول و لاریسی‌رسینول می‌توانند از طریق کاهش تکثیر سلولی و افزایش القای آپوپتوز در پیشگیری و درمان سرطان سینه مفید باشند.
دوره ۱۲، شماره ۲ - ( ۹-۱۳۸۸ )
چکیده
هدف: بزرگترین چالش در ژن‌درمانی سرطان دستیابی به بالاترین درجه اختصاصیت و کارایی در هدف‌گیری سلولهای سرطانی است. به‌دلیل این‌که هدف ژن‌درمانی سرطان ریشه‌کن کردن سلولهای سرطانی است و بسیاری از ژن‌های درمانی اگر در سلولهای طبیعی بیان شوند، می‌توانند مضر باشند. استفاده از پروموتر ژن‌هایی که به‌طور اختصاصی در سلولهای سرطانی بیان می‌شوند یا نسبت به سلولهای طبیعی بیان بسیار بالاتری دارند، در ژن‌درمانی سرطان بسیار مورد توجه قرار گرفته است. در این تحقیق استفاده از یک پروموتر خاص سرطان با بیان بالا بررسی شد.
مواد و روشها: در راستای تکثیر و به‌کارگیری پروموتر خاص سرطان به‌منظور ایجاد یک سازه برای مقاصد ژن‌درمانی، با استفاده از Nested-PCR پروموتری از ژنوم انسانی جداسازی شد که در حدود ۳۴ درصد به پروموتر سوروایوین شباهت داشت. سوروایوین یکی از اعضای خانواده ژن‌های ضد مرگ برنامه‌ریزی شده سلولی است و در بیشتر سرطان‌های سینه افزایش بیان آن مشاهده شده است. این قطعه ژنی براساس بررسی‌های انجام شده در سایت‌های Promoter Scan، EPD، Transfac، Compel و TRRD دارای دو جایگاه اتصال رونویسی مشابه با پروموتر سوروایوین بود که به‌وسیله عوامل رونویسی E۲F و STAT۱ شناسایی می‌شد. این پروموتر به‌همراه بخش‌های پاسخ‌دهنده به شرایط محیطی هیپوکسی و استروژن (ریزمحیط سلولهای سرطانی سینه) و ژن پیش‌آپوپتوزی tBid در ناقل pCDNA۳,۱/Hygro+ کلون شد.
نتایج: نتایج RT-PCR نیمه کمّی سلولهای سرطانی ترانسفکت شده نشان می‌دهد که این قطعه ژنی (شبه پروموتر سوروایوین) دارای توانایی تقریباً برابر پروموتر CMV برای بیان ژن tBid است.
نتیجه‌گیری: استفاده از یک پروموتر کایمریک در هدایت یک ژن پیش‌آپوپتوزی برای از بین بردن سلولهای سرطانی ابزاری بسیار امیدوار‌‌کننده در راستای درمان سرطان است که با القای اختصاصی مرگ برنامه‌ریزی شده در این سلولها به شکلی طبیعی باعث انهدام این سلولها میشود. سازه حاصل در مقایسه با دو سازه کنترل، توانایی بالایی در بیان ژن پیش‌آپوپتوزی از خود نشان می‌دهد.
آمنه غلامی، سید جلال زرگر، سعید توکلی،
دوره ۱۳، شماره ۳ - ( ۱۱-۱۴۰۱ )
چکیده
زمینه: آدنوکارسینوما ریه، رایج‌ترین نوع سرطان سلول غیر کوچک ریه میباشد. Oxypeucedanin methanolate ترکیب طبیعی از فورانوکومارین‌ها است که از گیاه Ferulago trifida Boiss، گونه بومی مناطق شمال غربی ایران استخراج شده است.
هدف: در این پژوهش اثر Oxypeucedanin methanolate بر مسیر آپوپتوز و اتوفاژی و سازوکارهای مربوط به این مسیرها در سلول های غیرکوچک سرطان ریه (NSCLC) مورد بررسی قرار گرفته است.
روشها: اثر Oxypeucedanin methanolate بر حیات سلولهای A۵۴۹ توسط آزمون MTT و میزان آپوپتوز سلولها با استفاده از روش فلوسایتومتری مورد بررسی گرفت. سطح بیان ژن‌های BAX، caspase-۳، BCL۲ و LC۳ توسط روش Real time RT-PCR اندازه‌گیری شد و تهاجم سلولهای A۵۴۹ توسط آزمون ترمیم زخم مورد ارزیابی قرار گرفت.
نتایج: بر اساس ارزیابی آزمون MTT، Oxypeucedanin methanolate تکثیر سلولهای A۵۴۹ را وابسته به دوز و زمان مهار کرده است. میزان آپوپتوز در سلولهای A۵۴۹ تیمار نشده (۴۶/۵%) است؛ درحالی‌که میزان آپوپتوز سلولهای تیمار شده در غلظت ۴/. میلی مولار (۶/۲۹%) بوده است. نتایج RT-PCR Real time نشان داد که سطح بیان ژن‌های BAX، caspase-۳ و LC۳ افزایش پیدا کرده است؛ درحالی که میزان بیان ژن BCL۲ کاهش یافته است. میزان تهاجم سلولهای تیمارنشده پس از گذشت ۷۲ ساعت به طور چشمگیری افزایش یافت.
نتیجه‌گیری: Oxypeucedanin methanolate باعث مهار تکثیر میشود و میتواند به القای مسیر آپوپتوز و اتوفاژی در رده سلولی A۵۴۹ سرطان ریه منجر گردد. Oxypeucedanin methanolate ممکن است کاندیدای مناسبی برای کاهش متاستاز سلولهای A۵۴۹ باشد.
رقیه حمیدی، فرنگیس عطایی، سامان حسینخانی،
دوره ۱۳، شماره ۳ - ( ۱۱-۱۴۰۱ )
چکیده
اهداف: مرگ سلولی برنامه ریزی شده فرایند مهمی است که طی تکامل بدون تغییر باقی مانده است. این فرایند در تنظیم شرایط فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی موثر است. آپوپتوز شناخته شدهترین نوع مرگ سلولی است که در بسیاری از تومورها مختل شده و سبب مقاومت به درمان می شود. کاسپاز۹ یکی از پروتئینهای کلیدی مسیر میتوکندریایی آپوپتوز است. فعال شدن کاسپاز۹ منجر به فعال شدن کاسپازهای اجرایی مانند کاسپاز۳/۷ شده و با راه اندازی آبشار کاسپازی منجر به مرگ سلول میشود. در این مطالعه، ژن کاسپاز۹ در وکتور یوکاریوتی pcDNA۳,۱(+) کلون و عملکرد آن در سلول بررسی شد.
مواد و روشها: ژن کاسپاز۹ طی PCR با پرایمرهای اختصاصی تکثیر و پس از هضم دوگانه با آنزیمهای KpnI و BamHI به پلاسمید pcDNA برش خورده الحاق شد. پلاسمید نوترکیب حاصل پس از تعیین توالی به رده سلولی SH-SY۵Y ترنسفکت و با داروی دوکسوروبیسین تیمار شد. عملکرد آن بر مرگ سلولی با روش رنگ آمیزی تریپان بلو و PI، و سنجش فعالیت کاسپاز۳ بررسی و بیان آن در سلول با وسترن بلات تایید شد.
یافته ها: کلونینگ ژن کاسپاز۹ انجام و بیان آن در سلول با وسترن بلات تایید شد. افزایش بیان کاسپاز۹ در سلول منجر به پردازش خود بخودی آن طی همودایمریزاسیون و در نتیجه القای مرگ سلولی شده و حساسیت سلول نسبت به دوکسوروبیسین را افزایش و زنده مانی سلولی را کاهش داد.
نتیجه گیری: ژن کاسپاز۹ کلون شده در سلول فعالیت نشان داد و آپوپتوز را در حضور دوکسوروبیسین از طریق خود فعالسازی و متعاقبا تشدید فعالسازی کاسپاز۳ افزایش داد.
دوره ۱۶، شماره ۴ - ( ۱۱-۱۳۹۲ )
چکیده
هدف: هدف از این مطالعه ارزیابی وقوع مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده (آپوپتوز) در بافت تخمدان انسانی انجماد شیشهای شده در مقایسه با گروه کنترل به وسیله مطالعات مورفولوژیک و چندین روش ارزیابی آپوپتوز بود. مواد و روشها: قطعات قشر بافت تخمدان انسان از ۳۰ نفر تحت عمل سزارین گرفته شد و در محیط Leibovitz L-۱۵ طی ۲ ساعت به آزمایشگاه منتقل شدند. سپس قشر تخمدان به قطعات کوچکی بریده و به صورت تصادفی در دو گروه انجماد شیشهای و کنترل غیر انجمادی تقسیمبندی شد. ارزیابی میزان وقوع آپوپتوز به وسیله مطالعات ریختشناسی و روشهایی چون تانل، طرح نردبانی DNA و بررسی سطح بیان پروتئینهای کاسپاز ۷/۳ به روش لومینوسنت، در بافت تخمدان صورت گرفت. نتایج: نشانهای از تغییرات ریختشناسی مرتبط با مرگ سلولی آپوپتوز در بافت تخمدان انسان پس از انجماد شیشهای و ذوب دیده نشد. نشانههای آپوپتوزی و طرح نردبانی DNA در گروه انجمادی مشاهده نشد. سطح کاسپاز ۷/۳ در دو گروه غیر انجمادی و انجمادی به ترتیب ۲۷۱/۸۹±۲۲۳۱، ۱۹/۱۶۹±۲۲۹۴ RLU بر میلیگرم پروتئین بود و بین دو گروه تفاوت معنیداری وجود نداشت. نتیجه‌گیری: ریختشناسی بافت تخمدان انسان پس از انجماد شیشهای به خوبی حفظ شد به طوری که روش انجمادی ارایه شده در مطالعه حاضر باعث افزایش آپوپتوز و نیز فعالیت کاسپاز ۷/۳ در بافت تخمدان نشد.
دوره ۱۹، شماره ۲ - ( ۶-۱۳۹۵ )
چکیده
هدف: سالمندی می تواند سازگاری سیستم آپوپتوزی بافت قلب به تمرین هوازی و القای دوکسوروبیسین را تحت تاثیر قرار دهد. بنابراین، هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی اثر پیش درمان تمرین هوازی بر بیان ژن آپوپتوز بطن چپ متعاقب القای دوکسوروبیسین در موش های صحرایی مدل سالمندی بود.
روش: ۴۲ سر موش صحرایی بالغ نر نژاد ویستار، بطور تصادفی در ۶ گروه ۷ تایی: کنترل جوان، کنترل سالمند، سالمند + دوکسوروبیسین، سالمند + سالین، سالمند تمرین هوازی + سالین و سالمند تمرین هوازی + دوکسوروبیسین قرار گرفتند. سالمندسازی بوسیله تزریق درون صفاقی محلول دی گالاکتوز (۱۰۰میلی گرم/کیلوگرم) ایجاد شد. پروتکل تمرین استقامتی شامل شش هفته دویدن روی نوارگردان به صورت پیشرونده به مدت ۲۵–۵۴ دقیقه در روز با سرعت ۱۵-۲۰ متر در دقیقه، پنج جلسه در هفته بود. ۲هفته آخر تمرین، هر روز تزریق درون صفاقی دوکسوروبیسین یا محلول سالین ۹/۰ درصد، با یک دوز تجمعی (۱میلی گرم/کیلوگرم) اجرا شد. ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی و تزریق، رت ها قربانی و قسمتی از بطن چپ قلب، جهت ارزیابی بیان ژن های Bax و Bcl-۲ به روش Real time-PCR جدا شد.
نتایج: آنالیز واریانس یک طرفه نشان داد تزریق دوکسوروبیسین موجب افزایش معنادار بیان ژن Baxو نسبت Bax/Bcl-۲ و کاهش جزئی بیان ژن Bcl-۲ شد. از طرفی انجام تمرین هوازی قبل و طی القای دوکسوروبیسین از افزایش نسبت Bax/Bcl-۲ و کاهش بیان ژن Bcl-۲ ناشی از تزریق دوکسوروبیسین پیشگیری کرد.
نتیجه گیری: با توجه به کاهش معنادار در نسبت Bax/Bcl-۲ در قلب موش های گروه تمرین کرده درمان شده با دوکسوروبیسین می توان نتیجه گرفت که تمرین ورزشی هوازی قبل و طی درمان دوکسوروبیسین احتمالاً می تواند به عنوان راهبرد غیر دارویی، موجب محافظت سلول های قلب از آپوپتوز ناشی از القای دوکسوروبیسین شود.
دوره ۲۲، شماره ۱ - ( ۱۰-۱۳۹۷ )
چکیده
سلولهای زایای بدوی (PGCs) سلولهای تخصص‌یافته‌ای هستند که از سلولهای اپی‌بلاست ایجاد و پس از مهاجرت و تکثیر به سلولهای بنیادی اسپرماتوگونی تبدیل می‌شوند. این سلولها طی فرآیند اسپرماتوژنز به اسپرماتید تمایز می‌یابند. اختلالات ایجادشده در هر یک از این مراحل باعث ناباروری می‌شوند، با شناخت مسیرهای تولید این سلولها و نیز عوامل موثر در ایجاد نقص و اختلال مسیر می‌توان به شیوه‌های مختلف اختلالات را شناسایی نمود و سپس به دنبال یک تکنیک درمانی موثر براساس ژن‌درمانی یا پیوند سلولهای بنیادی اسپرماتوگونی بود تا در جهت بهبود و درمان ناباروری قدم برداشت. در این مقاله تشکیل سلولهای زایای بدوی، عوامل موثر در تمایز سلولهای بنیادی اسپرماتوگونی و نیز فرآیند اسپرماتوژنز مورد بررسی قرار گرفت. در نهایت مسیرهای آپوپتوزی به‌منظور کنترل تولید سلولهای زایا و روش‌های آزمایشگاهی برای شناسایی سلولهای آپوپتوتیک در شرایط کشت بررسی شد.
دوره ۲۳، شماره ۴ - ( ۴-۱۳۹۹ )
چکیده
هدف : با وجود پیشرفتهای فراوان در زمینه درمان و کنترل سرطان، همچنان کمبودهای قابل توجهی در این زمینه وجود دارد و نرخ افزایش سرطان رو به رشد میباشد. با توجه به عوارض جانبی استفاده از مواد شیمیایی و پرتودرمانی، استفاده از گیاهان میتواند عوارض کمتری برای بیمار داشته باشد. هدف از این تحقیق بررسی آثار احتمالی ضدسرطانی عصاره الکلی اسطوخودوس بر مهار و رشد سلولهای کبدی رده سلولی HepG۲ است.
مواد و روش ها : در این مطالعه تاثیر عصاره الکلی اسطوخودوس با غلظتهای ۱۰،۱۰۰،۱۰۰۰و۱میکروگرم/میلیلیتر بر ردهی سلولی سرطان کبد HepG۲مورد مطالعه قرار گرفت. برای بررسی میزان سمیت عصاره الکلی اسطوخودوس و میزان زندهمانی سلولها از روشMTT استفاده شد. تغییرات چرخه سلولی با استفاده از دستگاه فلوسایتومتر مورد بررسی قرار گرفت. تولید گونههای آزاد اکسیژنی و پراکسیداسیون لیپیدهای غشایی نیز سنجیده شد.
نتایج : نتایج نشان داد عصاره الکلی گیاه اسطوخودوس بر ردهی سلولی HepG۲ اثر ضد سرطانی دارد. در پی تایید تاثیر عصاره اسطوخودوس بر سیکل سلولی، نتایج ناشی از بررسی میزان پراکسیداسیون لیپیدهای غشایی و تولید گونههای آزاد واکنشگر نیز معنادارگزارش شد.
نتیجه گیری : با توجه به نتایج حاصل از این مطالعه عصاره ی الکلی گیاه اسطوخودوس به عنوان عامل بالقوهی ضد سرطانی گزارش شده و از جمله استراتژی های درمانی در سرطان کبد به شمار می رود.
