جستجو در مقالات منتشر شده
۳ نتیجه برای اتوفاژی
دوره ۷، شماره ۲ - ( ۳-۱۴۰۰ )
چکیده
سوسک سنگی خرما (Coccotrypes dactyliperda Fabricius, ۱۸۰۱) به بذور نخل تونل می‌زند تا گالری‌های نوزادان را ایجاد کند. لاروهای این حشره از آلبومین دانه تغذیه می‌کنند. براساس مشاهدات رفتاری، این مقاله پارامترهای بیومکانیکی لازم برای مراحل اولیه ایجاد تونل‌های لاروی و استقرار فضای پرورش نوزادان را توصیف می‌کند.
آمنه غلامی، سید جلال زرگر، سعید توکلی،
دوره ۱۳، شماره ۳ - ( ۱۱-۱۴۰۱ )
چکیده
زمینه: آدنوکارسینوما ریه، رایج‌ترین نوع سرطان سلول غیر کوچک ریه می‌باشد. Oxypeucedanin methanolate ترکیب طبیعی از فورانوکومارین‌ها است که از گیاه Ferulago trifida Boiss، گونه بومی مناطق شمال غربی ایران استخراج شده است.
هدف: در این پژوهش اثر Oxypeucedanin methanolate بر مسیر آپوپتوز و اتوفاژی و سازوکارهای مربوط به این مسیرها در سلول های غیرکوچک سرطان ریه (NSCLC) مورد بررسی قرار گرفته است.
روش‌ها: اثر Oxypeucedanin methanolate بر حیات سلولهای A۵۴۹ توسط آزمون MTT و میزان آپوپتوز سلول‌ها با استفاده از روش فلوسایتومتری مورد بررسی گرفت. سطح بیان ژن‌های BAX، caspase-۳، BCL۲ و LC۳ توسط روش Real time RT-PCR اندازه‌گیری شد و تهاجم سلولهای A۵۴۹ توسط آزمون ترمیم زخم مورد ارزیابی قرار گرفت.
نتایج: بر اساس ارزیابی آزمون MTT، Oxypeucedanin methanolate تکثیر سلولهای A۵۴۹ را وابسته به دوز و زمان مهار کرده است. میزان آپوپتوز در سلولهای A۵۴۹ تیمار نشده (۴۶/۵%) است؛ درحالی‌که میزان آپوپتوز سلولهای تیمار شده در غلظت ۴/. میلی مولار (۶/۲۹%) بوده است. نتایج RT-PCR Real time نشان داد که سطح بیان ژن‌های BAX، caspase-۳ و LC۳ افزایش پیدا کرده است؛ درحالی که میزان بیان ژن BCL۲ کاهش یافته است. میزان تهاجم سلولهای تیمارنشده پس از گذشت ۷۲ ساعت به طور چشمگیری افزایش یافت.
نتیجه‌گیری: Oxypeucedanin methanolate باعث مهار تکثیر می‌شود و می‌تواند به القای مسیر آپوپتوز و اتوفاژی در رده سلولی A۵۴۹ سرطان ریه منجر گردد. Oxypeucedanin methanolate ممکن است کاندیدای مناسبی برای کاهش متاستاز سلولهای A۵۴۹ باشد.
دوره ۲۰، شماره ۱ - ( ۳-۱۳۹۶ )
چکیده
هدف: اتوفاژی (خودخواری) یک فرآیند بسیار تنظیم شده برای تخریب پروتئین‌های آسیب‌دیده و اجزا درون سلولی از کارافتاده است. اتوفاژی نقش‌های چندگانه‌ای در حفظ هموستازی سلول دارد. بکلین ۱ (Beclin ۱) یک مولکول تنظیمی بسیار مهم در شروع و شکل‌گیری اتوفاگوزوم است. مهار اتوفاژی به‌وسیله تخریب آللی بکلین۱ حساسیت به استرس متابولیک را ایجاد می‌کند. مهار کردن اتوفاژی تحت شرایط محدودیت مواد مغذی در تومورهای مقاوم به مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده، منجر به نکروز التهاب و رشد تومور افزایش یافته همراه است.
هدف از این مطالعه، القای اتوفاژی با ژن بکلین ۱ و تأثیر آن در روند نکروز رده سلولی MCDK بود.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه، القای اتوفاژی با ژن بکلین ۱ در سلولهای MDCK بررسی شد. سپس درصد مرگ سلولی نکروز در این سلول‌ها با روش فلوسایتومتری با استفاده از کیت رنگ‌آمیزی آنکسین V سنجیده شد. به‌منظور القا کردن اتوفاژی، سازه HYPERLINK "../../../../../abstract/med/۲۱۴۲۶۷۷۱/" t "_blank"Beclin۱-(-)pcDNA ۳,۱ با استفاده از لیپوفکتامین ۳۰۰۰ درون رده سلولی MDCK ترنسفکت شد.
نتایج: در مطالعه حاضر مشاهده شد که بیان بالای ژن بکلین۱ در سلولهای MDCK به القای اتوفاژی منجر می‌شود، همان‌گونه که با رنگ‌آمیزی شاخص اتوفاگوزومی داخل سلولی دیده شد. درصد ساختارهای LC۳ مثبت در سلولهای ترنسفکت شده و نشده به‌ترتیب ۹۲/۹ و ۱۵/۰ درصد بود. در گروه‌های ترنسفکت شده و کنترل، درصد مرگ سلولی نکروز، به‌ترتیب ۶۶/۱ و ۰۶/۰ درصد بود.
نتیجه‌گیری: تداخل بین مسیرهای اتوفاژی و نکروز ممکن است بر سرنوشت طول عمر سلول اثر داشته باشد. استراتژی‌های درگیر در تعدیل کردن اتوفاژی و مرگ سلولی ممکن است بر روند درمان بیماری‌ها مؤثر باشد. بنابراین دستکاری مسیرهای مرگ سلولی ممکن است حوزه‌های جدیدی را در استفاده‌های درمانی و مداخله‌ای ایجاد کند.
