---

تأثیر ماده شبه استروژنی نونیل فنل بر بیان ژن های ویتلوژنین و زونا پلوسیدا ۳,۱ در بافت کبد، طحال، آبشش و عضله تاس ماهی ایرانی نوجوان بررسی شد. پس از تزریق داخل صفاقی ماهی با ۱۰۰ میلی گرم نونیل فنل، ۵ میلی گرم ۱۷ بتا استرادیول و۲ میلی لیتر ماده حامل روغن بادام زمینی به ازای هر کیلوگرم وزن ماهی (به ترتیب به عنوان تیمار اصلی، کنترل مثبت و کنترل منفی)، RNA بافت های مورد مطالعه استخراج و به cDNA تبدیل، سپس واکنش RT-PCR برای هر بافت به طور جداگانه انجام شد. نتایج نشان داد که ویتلوژنین تنها در بافت کبد بیان شده، اما ژن زوناپلوسیدا ۳.۱ علاوه بر کبد، در بافت طحال در معرض نونیل فنل و هورمون ۱۷ بتااسترادیول نیز واجد بیان بوده است. این در حالی است که برای ژن ویتلوژنین در بافت های طحال، آبشش و عضله و برای ژن زوناپلوسیدا ۳.۱ در بافت های آبشش و عضله هیچ گونه بیانی مشاهده نشد. میزان بیان ژن ویتلوژنین در تیمار با هورمون بتااسترادیول درکبد ۴۸/۲± ۹۵/۹ و در تیمار نونیل فنل در کبد ۳۵/۰± ۸۵/۲ بود. میزان بیان ژن زوناپلوسیدا ۳.۱ در کبد برای تیمار با غلظت ۵ میلی گرم هورمون بتااسترادیول درکبد ۵۱/۲±۹۸/۹ و در تیمار نونیل فنل در کبد ۳۵/۰±۳۷/۳ بود؛ میزان بیان ژن زوناپلوسیدا ۳.۱ در طحال ۰۲۱/۰± ۲۵/۰ بود  (۰.۰۵<p). بنابراین، با توجه به تأثیر نونیل فنل بر تغییرات معنی دار بیان ژن های مورد مطالعه در بافت های کبد و طحال، می توان از این ژن ها به عنوان نشانگرهای زیستی در ردیابی تأثیرهای مواد شبه استروژنی در تاس ماهی ایرانی دریای خزر استفاده کرد.

---

غلظت اکسیژن موجود در محیط و سلول‌های زنده یکی از عوامل اصلی تأثیرگذار در روند تکاملی موجودات است. در این تحقیق بیان ژن عوامل القاکننده هایپوکسی (hif-۱α و hif-۲α) در شرایط طبیعی اکسیژنی طی دوره تکامل لاروی ماهی قره‌برون (Acipenser persicus) ارزیابی شد. بررسی‌ها حاکی از بیان دو ژن hif-۱ و hif-۲در تمامی مراحل تعریف شده در دوران تکاملی لاروی این ماهی بود. بیان ژن‌های هدف نیز با ژن رفرنس RPL۶عادی‌‌سازی شدند. تغییرات بیان ژن‌های مذکور در دوران تکامل لاروی نشان داد که بیان هر دو ژن پیش از تفریخ تخم‌ها پایین بوده ولی به محض تفریخ، بیان هر دو ژن hif-۱ و hif-۲، به‌طور معناداری افزایش یافت (۰۵/۰<p). مقایسه میزان بیان این دو ژن بیانگر این موضوع بود که بالاترین میزان بیان ژنhif-۱ و hif-۲، به‌ترتیب ۱۵ و ۲۰ روز پس از تفریخ اتفاق افتاده است. روند افزایش بیان این ژن‌های حاکی از ارتباط آن‌ها با دو پدیده مهم در تکامل لاروی است؛ یعنی تغذیه داخلی(جذب زرده) و تغذیه خارجی که یک پدیده مهم در نمو است. بیان ژن‌های مذکور در دوره تکاملی لاروی ماهی قره‌برون می‌تواند نشان‌دهنده افزایش نیاز اکسیژنی باشد.

---

تغییرات مورفولوژی سلول‌های کلراید و بیان ژن زیر‌واحد _۱bα آنزیم Na⁺-K⁺-ATPase قزل‌آلای تریپلوئید Oncorhynchus mykiss (میانگین وزن ۶/۷۰ گرم)، در انتقال مستقیم به شوری‌های ۶، ۱۲ و ۱۸ ppt  مورد بررسی قرار گرفتند. تغییرات در فراوانی، الگوی پراکنش و سطح مقطع برش‌خورده سلول‌های کلراید آبشش با استفاده از تکنیک بافت‌شناسی کلاسیک و مکان‌یابی Na⁺-K⁺-ATPase آبشش با استفاده از تکنیک ایمونوهیستوشیمی و استفاده از آنتی‌بادی IgGα_۵  انجام شد. بیان ژن زیر‌واحد _۱bα آنزیم Na⁺-K⁺-ATPase با استفاده از تکنیک بیان ژن نیمه‌کمی مورد سنجش قرار گرفت .میزان بقا در طی دوره ۱۰ روزه آزمایش در تمام تیمارها صد درصد بود و ماهیان منتقل شده به سطوح مختلف شوری اسمولالیته پلاسما را در سطوح استاندارد حفظ کردند. الگوی پراکنش سلول‌های کلراید در تمام تیمار‌ها مشابه و بر روی لاملا، پایه و بین لاملا بوده است. نتایج مطالعات ایمونوهیستوشیمی نشان دادند که بیشترین تعداد سلول‌های کلراید لاملایی و بین لاملایی در تیمار ۱۸  pptوجود دارند. بیشترین مساحت سطح مقطع برش‌خورده سلول‌های کلراید در آب شیرین مشاهده شد. تغییرات بیان ژن زیر‌واحد _۱bα آنزیم Na⁺-K⁺-ATPase با افزایش شوری، روند افزایشی نشان داد. با توجه به نتایج تحقیق به‌نظر می‌رسد ماهی قزل‌آلای تریپلوئید به‌خوبی خود را با شوری‌های اعمال شده در محیط آزمایش سازگار کرده و توانایی لازم در مقابله با شوری‌های بررسی شده را دارند و به‌نظر گونه مناسبی جهت پرورش در آب‌های لب‌شور می‌باشند.

---

کتان سفید (Linum album) گیاهی علفی و دارویی است که لیگنان‌های مهمی مانند پودوفیلوتوکسین تولید می‌کند. پودوفیلوتوکسین و مشتقات آن، ویژگی‌های خواص ضدویروسی و ضدسرطان دارند. با توجه به این که ساخت شیمیایی پودوفیلوتوکسین اقتصادی نیست، تولید آن با کشت سلول گونه‌های سرده Linum، جایگزین سودمندی است. روش‌های زیادی برای افزایش تولید متابولیت‌های ثانوی در کشت سلول استفاده می‌شود .در این پژوهش، اثر کیتوزان بر رشد سلول و میزان پودوفیلوتوکسین، ۱، ۲، ۳ و ۵ روز پس از افزودن به محیط در کشت سلول گونه L album بررسی شد. بیشترین میزان پودوفیلوتوکسین، روز پنجم پس از تیمار، با اندازه‌ی دو برابر دیده شد. برای درک سازو کار کیتوزان، بیان ژن فنیل‌آلانین آمونیالیاز (PAL)، سینامیل آلکل دهیدروژناز (CAD)، سینامویل کوآ ردوکتاز (CCR) و پینورزینول لاریسی رزینول ردوکتاز (PLR) بررسی شد. بیان ژن‌ها بعد از افزودن کیتوزان، افزایش یافت و اوج بیان آن‌ها پس از ۳ روز دیده شد. کیتوزان با اثر بر بیان ژن آنزیم‌های مسیر بیوسنتزی پودوفیلوتوکسین، باعث افزایش میزان پودوفیلوتوکسین شد.

---

تاثیر اسانس زنیان در غلظت‌های ۰ (شاهد)، ۵/۰، ۷۵/۰ و ۱% بر رشد و بیان ژنی انتروتوکسین‌های A و C باکتری Staphylococcus aureus در سوریمی ماهی کیلکا (Clupeonella cultriventris caspia)  در مدت ۵، ۱۰، ۱۵ و ۲۰ روز نگه‌داری در یخچال (۴ درجه) بررسی شد. ترکیبات اصلی اسانس شامل تیمول (۴/۳۶%)، پاراسایمین (۴/۳۱%) و گاما-ترپینن (۷۳/۲۱%) بود. حداقل غلظت بازدارنده رشد و حداکثر غلظت قابل تحمل برای باکتری در محیط کشت مایع به‌ترتیب معادل ۰۶/۰% و ۰۱۵/۰% به‌دست آمد. نتایج ارزیابی رشد تفاوت معناداری را بین تعداد باکتری در نمونه کنترل (log CFU/g ۳۱/۱۱) و نمونه‌های تیمار شده (۷۶/۹، ۲۱/۷ و log CFU/g ۰۶/۶ به‌ترتیب در حضور ۵/۰%، ۷۵/۰% و ۱% اسانس) نشان داد. نتایجReal-Time PCR  بیانگر بیشترین تاثیر بازدارندگی در برابر بیان ژن انتروتوکسین‌ها در غلظت ۱% اسانس بود. همچنین تاثیر بازدارندگی غلظت‌های مختلف اسانس بر بیان ژنی انتروتوکسین C بیشتر از انتروتوکسین A بود، به‌طوری‌که در روزهای پنجم و بیستم نگه‌داری، بیان ژن انتروتوکسین A، به‌ترتیب، ۵/۴ و ۲۳/۸ و بیان ژن انتروتوکسین C، به‌ترتیب ۱۱/۵ و ۹۴/۸ برابر کمتر از نمونه کنترل بود. به‌طور کلی نتایج این مطالعه نشان داد که اسانس زنیان ترکیب موثری جهت کاهش سرعت رشد باکتری Staphylococcus aureus و کاهش تولید انتروتوکسین‌های ناشی از آن در سوریمی ماهی کیلکا می‌باشد.

---

---

هدف: هومئوستاز بافتی نتیجه سازوکارهای تنظیمی شدیدی است که خود بازسازی، تمایز و پیشگیری از پیری سلولی زود هنگام و مرگ برنامه‌ریزی شده سلول‌های بنیادی را کنترل می‌کند. Bmi-۱، یک پروتئین مهارکننده رونویسی از خانواده پروتئین‌های پلی‌کمب، مهارکننده ژن‌هایی است که پیری و مرگ سلولی را القا می‌کنند و بیان غیرطبیعی آن می‌تواند در بروز سرطان دخالت داشته باشد. مواد و روش‌ها :نمونه‌های توموری و غیرتوموری مثانه از بیمارستان لبافی نژاد تهیه شد. RNAاستخراج شده از هر نمونه به وسیله روش RT به cDNA تبدیل و با استفاده از آغازگرهای اختصاصی برای ژن‌های Bmi-۱ و β۲m، به‌عنوان کنترل داخلی، تکثیر گردید؛ همچنین تولید و توزیع درون سلولی پروتئین Bmi-۱ به وسیله روش وسترن‌بلات و ایمونوهیستوشیمی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: برای تعیین نقش Bmi-۱ در سرطان مثانه، بیان Bmi-۱ در بافت‌های توموری و غیرتوموری مثانه مورد بررسی قرار گرفت. RT-PCR یک محصول ۶۸۳ جفت بازی منطبق با اندازه مورد انتظار برای قطعه طراحی شده Bmi-۱ را تولید کرد. ماهیت قطعه تکثیر شده به وسیله تعیین توالی تأیید گردید. میانگین سطح بیان Bmi-۱ در بافت توموری بسیار بالاتر از بافت‌های غیر توموری است و بین میانگین بیان ژن و مرتبه تومور اختلاف معنی‌داری وجود دارد (۰۵/۰ (p<. همچنین بیان ژن در سطح پروتئین به وسیله روش‌های وسترن‌بلات و ایمونوهیستوشیمی تأیید شد. نتیجه‌گیری: جایگاه مهارکننده توموری Cdkn۲a (جایگاه Ink۴a/Arf) دو پروتئین p۱۶ink۴a و p۱۴arf را کد می‌کند. Ink۴a و Arf به ترتیب، نقش مهمی در مسیرهای رتینوبلاستوما (pRB)و p۵۳ بازی می‌کنند. Bmi-۱ مهارکننده قوی هر دو مسیر می‌باشد و بنابراین بررسی نقش این ژن در فرایند سرطانی شدن سلول‌ها، حائز اهمیت است. در این تحقیق برای اولین بار بیان Bmi-۱ و ارتباط آن با بدخیمی‌های مثانه گزارش می‌شود.

---

---

---

زمینه و هدف: بیماری آلزایمر، شایع‎ترین بیماری زوال عصبی می‌باشد و اختلال در حافظه، بارزترین ویژگی آن است. ناحیه هیپوکامپ مغز، اولین ناحیه‌ای است که در آلزایمر دچار تغییرات می‌شود. ابزارهای زیست‌شناسی سامانه‌ها از جمله تکنیک‌های توان بالا ما را قادر می‌سازند تا ژن‌های برجسته‌ی دخیل در آغاز و پیشرفت بیماری را جستجو کنیم که می‌توانند بعنوان نامزدهای جدید تشخیصی و درمانی بیماری‌های پیچیده مانند آلزایمر درنظر گرفته شوند.
روش بررسی: در مجموع ۸۵ نمونه‌ی‌ بدست‌آمده از ناحیه هیپوکامپ مغز افراد سالم و مبتلا به آلزایمر از دو مجموعه داده انتخاب شد. آنالیز تفاوت بیان بصورت جداگانه برای هر دو مجموعه داده انجام و نتایج بدست‌آمده با یکدیگر ادغام شد. ژن‌هایی که بطور مشترک در دو مجموعه داده الگوی بیانی یکسان داشتند، جهت ساخت یک شبکه ژنی با استفاده از پایگاه داده STRING، مورد استفاده قرار گرفتند. آنالیز شبکه بدست‌آمده، به‌منظور یافتن ژن‌های کلیدی دخیل در بیماری انجام گرفت.
یافته‌ها: در این مطالعه، ۷۳ ژن دارای الگوی بیانی یکسان در دو مجموعه داده یافت شد. با آنالیز شبکه بدست‌آمده، ۴ ژن SNAP۲۵، UNC۱۳A، SYN۲ و AMPH بعنوان ژن‌های کلیدی دخیل در آلزایمر گزارش شد.
نتیجه‌گیری: نقش ژن‌های گزارش‌شده در فرآیندهای اندوسیتوز، رهاسازی انتقال‌دهنده‌های عصبی و چرخه‌ی وزیکول سیناپسی، کارکرد صحیح حافظه را میسر می‌سازد و تغییرات بیانی و جهش در هرکدام از این ژن‌ها، مسیرهای دیگر را تحت‌ تاثیر قرار داده و موجب بروز آلزایمر می‌گردد. بنابراین ژن‌های کلیدی معرفی‌شده در این مطالعه، می‌توانند بعنوان مارکرهای بالقوه جهت توسعه‌ی روش‌های تشخیصی و درمانی آلزایمر مورد توجه قرار گیرند.

---

چکیده باکتریListeria monocytogenes یکی از خطرناک‌ترین باکتری‌ها در محصولات غذایی است که موجب ۲۰ تا %۳۰ مرگ و میر در مبتلایان می‌گردد. از جمله غذاهایی که عامل لیستریوزیز است، غذاهای آماده مصرف (RTE) هستند. بنابراین روش‌های مناسب حرارت‌دهی برای حذف این پاتوژن در فرآیند تولیدمحصول نیاز است. L. monocytogenes قدرت ورود به حالت «زنده اما غیر قابل کشت» (VBNC) در شرایط نامساعد رشد را دارد. بنابراین این پژوهش به منظور بررسی رفتار این پاتوژن در دمای بالاتر از دماهای پیشنهادی برای حذف این پاتوژن صورت پذیرفت. بدین منظور ۱۰^۶ ×۵ باکتری در اواسط رشد لگاریتمی به سه محیط سرم فیزیولوژی، BHI و آبگوشت ماهی قزل آلای رنگین کمان (FB) تلقیح شده و سپس به مدت ۱۰ دقیقه در معرض دمای ºC ۸۵ قرار گرفتند. سپس باکتری‌ها با روش‌های کشت روی محیط BHI آگار غنی شده، لیستریا کروموژنیک آگار، BacLight^® Live/Dead و RT-PCR به منظور بررسی بیان ژن ۱۶S rRNA قبل و بعد از شوک حرارتی ارزیابی شدند. نتایج نشان داد که این باکتری توانایی کشت‌پذیری خود را طی شوک حرارتی بالا از دست می‌دهد. نتایج بررسی زنده‌مانی این باکتری با روش BacLight^® Live/Dead نیز نشان داد این باکتری پس از شوک حرارتی زنده مانده است. نتایج بررسی بیان ژن نیز نتایج قبل را به طور معنی‌داری (P<۰,۰۱) تأیید و نشان داد که ژن ۱۶S rRNA در باکتری‌های غیر  قابل کشت بیان می‌گردد. طبق نتایج این پژوهش، تردید بزرگی در مورد D value در کنترل کیفیت میکروبی برای این پاتوژن در فرآیندهای فرآوری مواد غذایی، به ویژه غذاهای RTE وجود دارد.

---

هدف: در این مطالعه بیان ژن‏های MDR۱ و hOCT۱ در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن و افراد طبیعی با استفاده از RT-Real Time PCR مطالعه شد. مواد و روش‏ها: برای ارزیابی بیان ژن از سیستم Real-Time PCR با Syber Green Master-Mix استفاده شد. از تعداد ۳۰ بیمار مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن و ۲۷ فرد سالم نمونه‏گیری شد. نتایج Real Time-PCR به روش سنجش نسبی ارزیابی شد. نتایج: نتایج تحقیق حاضر نشان داد که MDR۱ افزایش بیان معنی‏داری در گروه بیماران تحت درمان با ایماتیب دارد و این افزایش با پیشرفت بیماری مرتبط است و در فازهای تسریع کننده و بلاستیک در مقایسه با فاز مزمن بیماری، افزایش بیان MDR۱ مشاهده می‏شود. در مقابل بیان hOCT۱ تغییر معنی‏داری نسبت به گروه طبیعی نداشت. نتیجه‏گیری: افزایش بیان MDR۱ در غشای سلول سرطانی باعث کاهش غلظت داخل سلولی دارو شده و فعالیت تیروزین کیناز BCR-ABL مهار نشده و سلول به حالت سرطانی باقی مانده و دچار مرگ برنامه‏ریزی شده نمی‏شود و بیماری به طرف فاز تسریع شده و بلاستیک پیشرفت می‏کند. همچنین تغییرات در بیان hOCT۱ به‏عنوان ناقل درون‏دهی داروی ایماتیب می‏تواند بر غلظت داخل سلولی دارو و در نهایت، بر نتیجه درمان تأثیرگذار باشد که در این مطالعه بیان ژن hOCT۱ متغیر بود و تغییرات معنی‏داری مشاهده نشد.

---

هدف: آفلاتوکسین در صنایع غذایی، دامپروری و حوزۀ پزشکی اهمیت دارد و آسیب‏های اقتصادی فراوانی را سبب می‏شود. مطالعات زیادی روی عصاره‏ها و ترکیبات گیاهی برای کاهش رشد میکروارگانیسم‏های مولد آفلاتوکسین، عدم تولید سم توسط این ارگانیسم‏ها و سرکوب نمودن ژن اصلی مولد این توکسین یعنی aflR در جریان است. از گیاهانی دارای اهمیت در طب سنتی ما که آثار ضد میکروبی از خود نشان داده، شیرین بیان است. هنوز گزارشی از آثار یا مکانیسم‏های اثر آن بر قارچ‏های آسپرژیلوس مولد آفلاتوکسین وجود ندارد. مطالعۀ کنونی به بررسی اثر عصاره شیرین بیان بر مهار رشد آسپرژیلوس پارازیتیکوس و بیان ژن alfR توسط این ارگانیسم می‏پردازد. مواد و روش‏ها: پس از کشت آسپرژیلوس پارازیتیکوس در محیط محرک تولید آفلاتوکسین، حداقل غلظت بازدارندگی از رشد قارچ تحت اثر عصارۀ شیرین بیان اندازه‏گیری شد. غلظت آفلاتوکسین در محیط‏های کنترل و تیمار شده به روشHPLC  سنجیده شد. همچنین این قارچ از محیط محرک توکسین جدا و mRNA آن استخراج شد. سپس با استفاده از آغازگرهای عمومی cDNA آن سنتز و تغییر در بیان ژن aflR به‏طور کمّی و با استفاده از PCR در زمان واقعی بررسی شد. در نهایت تجزیه و تحلیل آماری توسط SPSS نسخه ۱۴ صورت گرفت. نتایج: با افزایش غلظت عصاره شیرین بیان میزان تولید میسلیوم قارچ کاهش ‏یافت. بیشترین میزان مهار کنندگی از رشد قارچ در غلظت ۵۰۰ میلی‏گرم بر میلی‏لیتر مشاهده شد. تجزیه و تحلیل نتایج HPLC نشان داد که مؤثرترین غلظت عصاره شیرین بیان، غلظت ۱۰ میلی‏گرم بر میلی‏لیتر بود که باعث مهار تولید توکسین به میزان ۹۹/۹۹ درصد شد. سنجش کمّی بیان ژن aflR تحت تأثیر عصاره شیرین بیان نشان داد که بیان این ژن تا میزان ۴۰ درصد مهار شده است. نتیجه‏گیری: به‏طور کلی عصاره شیرین بیان می تواند به‏طور چشمگیری تأثیرات مهارکنندگی بر بیان ژن aflR و تولید آفلاتوکسین در قارچ آسپرژیلوس پارازیتیکوس داشته باشد.

---

هدف: سرطان سینه با شیوع حدوداً یک میلیونی یکی از معمول‌ترین سرطان‌ها در میان زنان سراسر جهان بوده و هفت درصد مرگ و میرهای ناشی از سرطان را شامل می‌شود. چندین راهبرد ایمنی زایی و شناسایی زود هنگام با استفاده از آنتی ژن های سطحی سرطان سینه هم‌اکنون به صورت بالینی توسعه یافته‌است. در واقع سرطان سینه در اثر افزایش بیان بیش از حد یک سری از ژن ها حادث می شود. HER-۲ به عنوان گیرنده تیروزین کینازی در خانواده گیرنده های فاکتور رشد اپیدرمی قرار دارد . نقش HER-۲ در سرطان سینه بطور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است. HER-۲ تنها در۳۰-۲۵ درصد از بیماران مبتلا به سرطان سینه شایع بوده و هدف درمانی HER-۲ با آنتی بادی های انسانی مثل هرسپتین ثابت شده است. هدف از این تحقیق تولید پروتئین نوترکیب HER-۲ به منظورتشخیص زود هنگام سرطان سینه می باشد. مواد و روش ها: بخشی از ژن her-۲ با طراحی پرایمر مناسب بوسیله ی PCR تکثیر شده و سپس درون ناقل پلاسمیدی pET۲۸a جهت بیان کلون شد، پس از تائید فرایند کلونینگ با روش های هضم آنزیمی و تعیین توالی، بیان این ژن در باکتری E.coli با استفاده از IPTG القا شده و سپس پروتئین مورد نظر توسط ژل SDS-PAGE بررسی شد. نتیجه گیری: بخشی از ژن her-۲ انسانی به صورت نوترکیب در باکتری E.coli بیان گردید که می تواند یک عامل تشخیصی مناسب برای سرطان سینه باشد.

---

پیش‌بینی دقیق بار رسوبی یکی از مهم‌ترین موضوعات مهندسی آب می‌باشد. به دلیل پیچیدگی پدیده رسوب و تأثیر پارامترهای مختلف در تخمین نرخ انتقال آن، تعیین معادلات حاکم بر آن مشکل بوده و مدل‌های کلاسیک ریاضی نیز در این راستا از دقت کافی برخوردار نیستند. در این مقاله کارایی روش برنامه‌ریزی بیان ژن (GEP) در تخمین دبی بارکف در لوله‌های فاضلاب‌رو با شرایط مرزی متفاوت (یعنی بستر ثابت و بستر متحرک) مورد ارزیابی قرارگرفته است. بدین منظور برای هر شرایط مرزی مدل‌های ورودی مختلفی مبتنی بر مفاهیم تئوریک و تحت دو سناریو بر اساس دبی رسوب فقط تابعی از مشخصات جریان (سناریو۱) و دبی رسوب تابعی از هر دو مشخصات جریان و ذرات رسوب (سناریو۲) تعریف گردید. سپس دقت و کارایی چندین فرمول انتقال بار بستر موجود مورد بررسی قرار گرفت و با مدل برتر روش GEP در هر شرایط مرزی مقایسه گردید. نتایج حاصله ضمن تائید قابلیت و کارایی روش برنامه‌ریزی بیان ژن در تخمین دبی عبوری از لوله‌های انتقال فاضلاب، برتری این روش را نسبت به روابط نیمه تجربی به اثبات رساند. همچنین مشاهده گردید که مدل‌های تعریف شده تحت سناریو۲ نتایج مطلوب تری را نسبت به مدل‌های سناریو۱ ارائه می‌دهند.

---

هدف: وجود یک مخزن از نوکلئوتیدهای خالص در سلول پیش‌نیاز همانند‌سازی صحیح DNA و جلوگیری از جهش‌زایی و اختلال در عملکرد سلول است. آنزیم اینوزین تری فسفاتاز (ITPase) برای پاک‌سازی مخزن نوکلئوتیدی سلول از نوکلئوتیدهای غیر متعارف دآمینه پورینی مانند اینوزین ضروری است. اختلال در عملکرد و بیان این ژن می‌تواند عاملی برای ایجاد جهش‌هایی از نوع جابه‌جایی در ژنوم سلول باشد. هدف از مطالعه حاضر مقایسه بیان ژن اینوزین تری فسفاتاز در نمونه‌های توموری آدنوکارسینوما معده با بافت طبیعی مجاور آن است. مواد و روش‌ها: بیان ژن ITPA در ۲۴ نمونه توموری و ۲۴ نمونه مجاور آن در سطح mRNA با استفاده از روش Real-Time PCR کمی سنجیده و سپس نتایج به‌دست آمده تجزیه و تحلیل شد. نتایج: داده‌های حاصل از مقایسه بیان ژن نشان داد که بیان ژن ITPA در نمونه‌های توموری در مقایسه با نمونه‌های حاشیه توموری کاهش معنی‌داری را به‌ویژه در تومورهای با درجه بالا دارد. نتیجه‌ گیری: با توجه به نقش ITPA در حذف نوکلئوتید‌های غیر عادی دآمینه پورینی به‌نظر می‌رسد کاهش بیان این ژن در شروع یا در پیشرفت سرطان نقش داشته باشد. کاهش فعالیت این ژن باعث افزایش فراوانی وقوع  جهش در ژنوم سلول‌ها شده و زمینه را برای افزایش ناپایداری ماده ژنتیک فراهم می‌کند.

---

هدف: انجماد شیشه‌ای به‌عنوان روش مناسب و مؤثری برای فریز و نگهداری جنین‌‌ها شناخته شده ‌‌است. در برخی از شرایط مانند آماده نبودن آندومتر گیرنده ‌‌می‌توان جنین‌‌های اضافی را مجدداً منجمد نمود تا بعداً مورد استفاده قرار گیرد. اطلاعات در مورد آثار انجماد مجدد روی جینین‌‌ها اندک است، بنابراین این مطالعه آثار انجماد مجدد را روی میزان تکوین و بیان ژن‌‌های مربوط به مرگ سلولی برنامه‏ریزی شده و لانه‌گزینی جنین‌‌های موش بررسی ‌‌می‌کند. مواد و روش‌ها: موش‌‌های ماده نژاد NMRI ۶-۸ هفته با استفاده از تزریق ۵/۷ واحد بین‏المللی PMSG و ۴۸ ساعت بعد ۵/۷ واحد بین‏المللی HCG تحریک تخمک‌گذاری و سپس در کنار موش نر قرار داده شدند. پس از بررسی پلاک واژنی، جنین‌‌های ۸ سلولی جمع‌آوری و به سه گروه شامل گروه کنترل (جنین‌‌‌‌های غیر انجمادی)، گروه آزمون یک (جنین‌‌‌‌های ۸ سلولی یک بار منجمد شده) و گروه آزمون دو (جنین‌‌های بلاستوسیست اولیه دو بار منجمد شده) تقسیم شدند. در پایان پس از استخراج RNA، بیان ژن‌‌های Bcl-۲، Bax و ErbB۴ با روش Real time PCR ارزیابی شد. داده‌‌های حاصل با آزمون مجذور کای و آزمون آنالیز واریانس یک طرفه ارزیابی شد. نتایج: نتایج این مطالعه نشان داد که میزان تشکیل بلاستوسیست ثانویه و تخریب و بیان ژن‌‌های مورد مطالعه در گروه انجماد مجدد نسبت به گروه غیر انجمادی تفاوت معنی‌داری داشت. نتیجه‌گیری: فرآیند انجماد و گرم کردن در مرحله هشت سلولی تأثیری بر میزان تکوین و بیان ژن‌‌های مورد مطالعه نداشت اما پس از انجماد مجدد در مرحله بلاستوسیست اولیه، میزان تکوین و بیان ژن‌‌های Bax و Bcl-۲ و ErbB۴ تغییر یافت.

---

ساخت و نگهداری روکش­های بتنی  از مسائل مهم و پرهزینه در دهه اخیر بوده است. ازاین رو، استفاده از بتن خودتراکم به عنوان بتنی با ویژگی های مقاومتی مطلوب و آلایندگی پایین مورد توجه قرار گرفته است. خواص مقاومتی بتن خودتراکم  به فاکتورهای مهمی از نسبت­های اختلاط وابسته بوده که لزوم  پژوهش های آزمایشگاهی و آنالیز­های کامپیوتری هوشمند در ساخت آن را نمایان ساخته است. تعیین میزان بهینه مواد تشکیل ­دهنده بتن به منظور رسیدن به مقاومت مطلوب، صرفه­ جویی در تعداد دفعات آزمایش و کاهش هزینه­ های انجام آزمایش­ها ارائه مدل­های رگرسیونی محاسباتی برای تخمین خواص مقاومتی بتن را مورد توجه قرار داده است. هدف اصلی در این مطالعه ارائه رابطه­ای محاسباتی برای تخمین مقاومت فشاری بتن خودتراکم حاوی خاکستر پوسته برنج (RHA) با استفاده از رویکرد قدرتمندی به نام برنامه ­نویسی بیان ژن (GEP) می­باشد. برای ارزیابی عملکرد مدل پیشنهادی GEP مطالعه­ای مقایسه­ای با استفاده از روش­های کلاسیک مدلسازی داده مبنای شبکه عصبی مصنوعی (ANN) و رگرسیون خطی چندگانه (MLR) نیز انجام شد. مجموعه داده­ های قابل اطمینان و مناسبی شامل ۱۵۶ نمونه مقاومت فشاری حاوی RHA از مقالات معتبر جمع آوری و مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد مدل­های پیشنهادی ارائه شده با استفاده از شاخص­های خطای ضریب همبستگی (R)، ریشه میانگین مربعات خطا (RMSE) و میانگین خطای مطلق (MAE) محاسبه و ارزیابی گردید .نتایج شاخص­های خطا در ارزیابی عملکرد مدل­های توسعه داده شده نشان داد روش    GEPدقت قابل توجه و مقادیر خطای کمتری در محاسبه داشته است. همچنین رابطه  محاسباتی براساس عبارات بیان ژنی در روش GEP برای پیش ­بینی مقاومت فشاری در سنین مختلف ارائه شد که با شاخص همبستگی ۰,۹۴ و مقادیر خطای ۴-۵  مگاپاسکال دقت قابل توجهی را نشان داده است. رابطه ارائه شده به آسانی می تواند برای پیش طراحی نسبت­های اختلاط و همچنین کنترل سریع راه­ حلهایی قطعی مورد استفاده قرارگیرد .تحلیل حساسیت برای مشخص کردن مقادیر تاثیرگذار در مدل مقاومت فشاری ارائه شده نشان داد، متغیر چسباننده در این مدلسازی نسبت­های اختلاط بیشترین تاثیر عملکردی را ایفا نموده است.
 

---

هدف: هدف از این مطالعه تجربی بررسی تأثیر هورمون‌های تخمدانی بر بیان ژن‌های دخیل در لانه گزینی در سلول‌های استرومایی آندومتر انسان در محیط کشت بود.
مواد و روش‌ها: پس از تأیید نرمالیتی بافت‌های آندومتر حاصل از هیسترسکوپی با رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین، سلول‌های آندومتر به کمک کلاژناز تیپ ۱ جداسازی و از فیلترهایی به ابعاد ۱۰۰ و ۴۰ میکرومتر عبور داده شدند. سلول‌های استرومایی حاصل در محیط DMEM/F-۱۲ تا پاساژ ۴ کشت شد و سپس به‌مدت ۷ روز در دو بخش مطالعه شد: گروه کنترل (بدون هورمون) و گروه‌های آزمون با غلظت‌های متفاوت استروژن (E۲)؛ ۳/۰، ۷/۰ و ۱ نانومول بر لیتر و غلظت ثابت پروژسترون (P۴)؛ ۵/۶۳ نانومول بر لیتر پس از کشت حیات و تکثیر سلول‌ها با رنگ‌آمیزی دوگانه پروپیدیوم آیوداید و آکریدین اورنج و آزمون MTT و بیان ژن‌های دخیل در لانه گزینی؛ اینتگرین‌های αv و β۳، گیرنده عامل مهارکننده لوسمی و گیرنده اینترلوکین ۱ با روش real time RT-PCR ارزیابی و تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS انجام شد.
نتایج: ۹/۹۹ درصد از سلول‌ها در همه گروه‌ها زنده بودند. تکثیر سلول‌ها در گروه تیمار شده با دوز ۳/۰ نانومول بر لیتر نسبت به گروه‌های کنترل و تیمار شده با دوز ۷/۰ نانومول بر لیتر افزایش معنی‏دار (۰۴/۰≤P) داشت اما گروه تیمار شده با دوز ۱ نانومول بر لیتر تغییر معنی‏داری نسبت به دیگر گروه‌ها نداشت. نسبت بیان ژن‌های αv و β۳ برخلاف گیرنده اینترلوکین ۱ و گیرنده عامل مهارکننده لوسمی در گروه ۳/۰ نانومول بر لیتر نسبت به گروه کنترل افزایش معنی‏دار داشت (۰۲/۰≤P).
نتیجه‌گیری: استفاده همزمان استروژن و پروژسترون در کشت سلول‌های استرومایی آندومتر می‌تواند بر تکثیر و بروز برخی از ژن‌های لانه گزینی مؤثر باشد.

---

دفنسین‌های گیاهی خانواده کوچک چند ژنی مهمی از پپتیدهای کاتیونی کوتاه در سلسله‌ی گیاهان هستند. این ژن‌ها دارای نواحی حفاظت شده‌ای می‌باشند که در این مطالعه بر اساس توالی نواحی حفاظت شده آغازگر طراحی شد و با استفاده از تکنیک رونوشت برداری معکوس و سپس واکنش زنجیره‌ای پلیمراز، ژن‌های کد کننده پروتئین‌های دفنسین در توت فرنگی (Fragaria×ananassa cv. Paros) همسانه سازی و تعیین توالی شدند. مقایسه توالی به دست آمده با توالی‌های موجود در پایگاه داده‌ای مرکز بین‌المللی اطلاعات زیست فناوری صحت ژن دفنسین به دست آمد را نشان داد که FaDef نام گذاری شد. تعداد اسید‌های آمینه حاصل از ترجمه‌ی توالی به‌دست آمده با نتایج قبلی یکسان و برابر با ۵۴ اسیدآمینه و ۸ اسید آمینه سیستئینی حفاظت شده با حفظ فواصل مورد نظر با دیگر اسیدهای آمینه بوده است و نقطه ایزوالکتریک آن۲۲ /۹ بود . بیان نیمه کمی ژن دفنسین در سطح رونوشت در اندام‌های ریشه، ساقه، برگ، گل و میوه در سه رقم مختلف بررسی شد و نتایج نشان داد که در شرایط طبیعی بدون وجود عوامل محرک میزان بیان در اندام‌های مختلف در هر سه رقم برابر است به این صورت که بیشترین میزان بیان نسبی ژن دفنسین در میوه بود، و در ریشه هیچ‌گونه بیانی مشاهده نشد، همچنین بیان ژن دفنسین در اندام برگ با تیمارهای مختلف زخم و اسید سالیسیلیک مطالعه شد و نتایج به‌دست آمده نشان‌دهنده‌ی افزایش بیان ژن در زمان‌های متفاوت بوده است. بررسی بیان ژن دفنسین در مراحل مختلف رشدی میوه نشان دادند که در مراحل پیشرفته رشدی با افزایش بیان ژن همراه بوده است و در آزمایش دیگری که میوه‌ها با قارچ عامل کپک خاکستری آلوده شده بودند بررسی بیان ژن دفنسین در شدت‌های مختلف آلودگی نشان داد که با افزایش شدت بیماری میزان بیان ژن نیز افزایش یافته است.