جستجو در مقالات منتشر شده
۱ نتیجه برای دمیلیناسیون
صباح مظفری، محمد امین شرافت، محمد جوان، سید جواد میرنجفی زاده،
دوره ۱، شماره ۱ - ( ۹-۱۳۸۹ )
چکیده
بیماری مولتیپل اسکلروزیس سبب بروز اختلالات نورولوژیکی بیشتری در زنان نسبت به مردان میشود. هورمونهای گنادی نقش بالقوه ای در بلوغ و تمایز سلولهای عصبی و گلیالی دارند. اثر برخی هورمونهای گنادی نظیر پروژسترون بروی دمیلیناسیون و رمیلیناسیون بخوبی مشخص شده است. نقش آندروژنها نیز در تکوین سیستم عصبی و میلیناسیون گزارش شده است. ما در مطالعات قبلی مشاهده کردیم که گنادکتومی حیوانات نر توان مغز را جهت مقاومت در برابر آسیبهای دمیلینه کننده و نیز ترمیمهای بعدی می کاهد. در این گزارش با القا دمیلیناسیون در دستگاه بینایی سعی نمودیم اثرات حذف هورمونهای گنادی بر الگوی دمیلیناسیون و رمیلیناسیون در موشهای نر گنادکتومی را با موشهای ماده مقایسه کنیم.
تغییرات ایجاد شده در امواج پتانسیلهای برانگیخته بینایی (VEP) و در رنگپذیری میلین بدنبال القا مدل دمیلیناسیون موضعی توسط لیزولسیتین در بین موشهای نر گنادکتومی و ماده در روزهای ۲،۷،۱۴ و ۲۸ پس از آسیب ارزیابی و مشاهده شد که دمیلسناسیون در هر دو گروه در روز ۲ آغاز شد، در روزهای ۷ و ۱۴ به بالاترین مقدار خود رسید و نهایتا در روز ۲۸ ترمیم نسبی ناکامل اگرچه معنی داری رخ داد.
فرایندهای دمیلیناسیون و رمیلیناسیون به لحاظ زمانی و کیفی در گروههای گنادکتومی و ماده الگوی مشابهی نشان داد. به نظر می رسد تفاوتهای اساسی بین دمیلیناسیون و رمیلیناسیون در موشهای نر و ماده عمدتا بدلیل حظور آندروژنهای گنادی در نرهاست. نتایج این پژوهش می تواند در فهم بیشتر نقش هورمونهای جنسی در بیماریهای دمیلینه کننده مفید باشد و اطلاعات مهمی جهت فراهم نمودن درمانهای ترمیمی ارائه دهد.
