جستجو در مقالات منتشر شده
۴ نتیجه برای سرطان معده
مهناز عظیمی، مهسا رحیمی، مرضیه ابراهیمی، مهدی توتونچی،
دوره ۱۰، شماره ۲ - ( ۴-۱۳۹۸ )
چکیده
سرطان معده پنجمین سرطان شایع در جهان است. به نظر می‌رسد که سلول‌های بنیادی واقع در تومور از خاصیت جاودانگی برخوردار بوده و مسئول مقاومت به درمان، بازگشت تومور و متاستاز باشند. امروزه مشخص شده است که miRNAها که از دسته RNAهای کوچک غیرکدکننده هستند نقش مهمی در تنظیم فعالیت سلول‌های بنیادی سرطان دارند. بنابراین هدف مطالعه مروری حاضر، معرفی miRNAهایی است که در تنظیم هر سه خصوصیت بنیادینگی، متاستاز و مقاومت به دارو دخیل هستند. با شناسایی این miRNAها، میتوان از آنها به‌عنوان نشانگرهای زیستی در تشخیص و هدف‌گیری به‌منظور درمان هرچه بهتر سرطان بهره برد. در این مطالعه با استفاده از مرور سیستماتیکی و داده‌کاوی، هفت miRNA شامل miR-۱۰۰، miR-۱۰۷، miR-۱۹b، miR-۳۰a، miR-۲۷a، miR-۲۳a و miR-۳۴a به دست آمد که قادر به تنظیم هر سه مسیر بنیادینگی، متاستاز و مقاومت به دارو در سرطان معده بودند و همچنین ۵۲ عدد ژن هدف به دست آمد که از مهم‌ترین ژنهای آن میتوان به AXL، CD۲۴، CD۴۴، SIRT۱، NOTCH۲، NOTCH۱، CDK۶ و MYC اشاره کرد که در تنظیم چندین فرآیند زیستی دخالت دارند.
شایسته علی جباری، الهام سیاسی، رباب رفیعی طباطبایی،
دوره ۱۴، شماره ۳ - ( ۱۲-۱۴۰۲ )
چکیده
هدف : سرطان معده دومین علت شایع مرگ ناشی از بدخیمی ها در سرتاسر جهان است. سایتوکاین ها میانجی های پپتیدی هستند که در تنظیم پاسخ های ایمنولوژیکی، التهابی و ترمیمی، در مقابل عوامل مهاجم دخالت می کنند. اینترلوکین‌ها سیتوکین‌هایی هستند که اغلب بر لنفوسیت‌های دیگر مؤثر می‌باشند. اینترلوکین ۱۰ یکی از اینترلوکین های مهم بدن است که در مهار پاسخ‌های التهابی و ایمنی نقش دارد. پلی مورفیسم های مختلفی در ناحیه پروموتوری ژن اینترلوکین ۱۰ شناسایی شدند که با تغییر در میزان بیان این ژن می توانند سبب تغییر عملکرد آن شوند. در پژوهش حاضر به بررسی ارتباط پلی مورفیسم (-۱۰۸۲ G/A) در پروموتر ژن اینترلوکین ۱۰ با سرطان معده پرداخته شد.
مواد و روش ها : دو گروه ۵۰ نفری بیمار و۵۰ نفر سالم به عنوان جامعه مورد مطالعه انتخاب شدند و از انان خون گیری شد. پس از استخراج DNA از نمونه ها، به وسیله روش Tetra-ARMS-PCR ژنوتایپ های پلی مورفیسم مورد نظر ارزیابی شدند. سپس نتایج انالیز اماری شد.
نتایج : ژنوتایپینگ نمونه ها نشان داد که فراوانی الل های A و G بترتیب ۷۴% و۲۶% در افراد بیمار و در گروه کنترل ۶۸% و ۳۲% بود. انالیز اماری رابطه معنا داری بین ژنوتایپ GG در این پلی مورفیسم و سرطان معده را نشان داد (P= ۰,۰۱۳).
نتیجه گیری : نتایج این تحقیق نشان داد که می توان از پلی مورفیسم (-۱۰۸۲ G/A) درژن اینترلوکین ۱۰ بعنوان یک بیو مارکر مولکولی در سرطان معده در جمعیت بیماران ایرانی استفاده نمود.
یوسف سفیدی هریس، ایرج سعادت،
دوره ۱۴، شماره ۴ - ( ۶-۱۴۰۲ )
چکیده
سرطان معده یکی از شایعترین سرطانها در جهان است. درمانهای رایج این بیماری، گران قیمت بوده و آثار جانبی شدیدی ایجاد میکند. بنابراین درمان با ترکیبات طبیعی و عوامل درمانی شناخته شده یا ترکیبی از هر دو گروه از این عوامل میتواند به عنوان درمان جایگزین مؤثری مطرح شود. پی-کوماریک اسید و متفورمین در زمره چنین درمانهای جایگزین ضدسرطانی هستند. گذار اپیتلیالی-مزانشیمی (EMT) یک فرایند چندمنظوره است که نقش مهمی را در سرطان معده ایفا میکند. این فرایند شامل شبکهای پیچیده از نشانگرهای زیستی است که در آغاز سرطان معده و در متاستاز آن ایفای نقش میکنند. در نتیجه، عواملی که بیان نشانگرهای EMT را کاهش دهند، میتوانند به صورت بالقوه به عنوان عوامل ضدسرطان معده مطرح شوند. از آنجا که تأثیر پی-کوماریک اسید ، متفورمین و ترکیب آنها برروی بیان نشانگرهای گذار اپیتلیالی-مزانشیمی ZEB۱، Snail۲، Vimentin و VEGFA مورد بررسی قرار نگرفته بود، هدف مطالعه پیش روی، ارزیابی این تأثیرات بود. آزمون MTT اثر کشندگی یاختهای ۴۸ ساعته
پی-کوماریک اسید و متفورمین را در دودمان سلولی AGS نشان داد. Real-time PCR برای ارزیابی تغییرات در سطوح بیان ژنهای دخیل در فرایند گذار اپیتلیالی-مزانشیمی بعد از تیمارهای ۴۸ ساعته، مورد استفاده قرار گرفت. ترکیب پی-کوماریک اسید و متفورمین بیان ژنهای ZEB۱ و Vimentin را در غلظتهای غیرکشنده به طور معناداری کاهش داد. بنابراین این دو ترکیب را میتوان به عنوان نامزدهای بالقوهای برای مطالعات بیشتر در زمینه مبارزه با سرطان معده در نظر گرفت.
دوره ۲۰، شماره ۱۲ - ( ۹-۱۳۹۹ )
چکیده
شناسایی خواص سلول به‌منظور جداسازی بافت‌های سالم و آسیب‌دیده‌ی سلول‌های زیستی، جابه‌جایی و منیپولیشن سلول‌ها و میکرو/نانو ذرات مختلف، تصویربرداری و شناسایی شکل سلول‌ها و سطوح مختلف از کاربردهای جدید میکروسکوپ‌های نیروی اتمی می‌باشد که امروزه استفاده از میکروسکوپ‌های نیروی اتمی را گسترش داده است. در مدلسازی منیپولیشن میکرو/نانو ذرات، با استفاده از میکروسکوپ نیروی اتمی، یکی از نکات مهم استفاده از مدل تماسی مناسب و دقیق می‌باشد. ازآنجاکه در منیپولیشن سه‌بعدی، میکرو/نانوذره بین تیرک و صفحه‌ی مبنا قرار دارد، لذا تئوری‌های تماسی باید به دو بخش تقسیم شوند. بخش اول تماس بین صفحه‌ی مبنا و میکرو/نانوذره می‌باشد و بخش دیگر تماس بین میکرو/نانوذره و نوک سوزن تیرک می‌باشد. در این پژوهش به استخراج مدول یانگ بافت سرطانی معده با استفاده از میکروسکوپ نیروی اتمی به‌منظور شناسایی بافت پرداخته‌شده است. برای این منظور دو مدل تماسی هرتز و جی‌کاآر جهت استخراج مدول یانگ توسعه داده‌شده‌اند. در یک آزمایش تجربی پس از جداسازی سلول‌ها از بافت سرطانی معده با استفاده از تیرک مستطیلی شکل و سوزن‌های هرمی و کروی میکروسکوپ نیروی اتمی نمونه‌ها مورد آزمایش قرار گرفتند و نمودارهای نیرو-عمق نفوذ به‌دست‌آمده است سپس با استفاده از روش نصف کردن و نرم‌افزار متلب به تحلیل داده‌ها پرداخته شد. با توجه به نتایج به‌دست‌آمده از نمودار نیرو-عمق‌نفوذ میتوان ضریب فنری ظاهری برای سلول مدلسازی کرد زیرا شیب این نمودار خطی است. حدود مدول یانگ بافت مورد نظر، با توجه به نمودارهای به‌دست‌آمده از مقایسه نتایج تجربی مستخرج از میکروسکوپ نیروی اتمی و نتایج تئوری تماسی هرتز و جی‌کاآر ۲۵±۳۲۵ KPa به‌دست‌آمده است.
