جستجو در مقالات منتشر شده
۴ نتیجه برای شبکیه
فاطمه باباپور، فاطمه یزدیان، فاطمه تابنده،
دوره ۹، شماره ۱ - ( ۱۰-۱۳۹۶ )
چکیده
اهداف: بیماری تخریب وابسته به سن ماکولا (AMD)، یکی از بزرگترین دلایل ازبینرفتن بینایی بعد از ۵۰سالگی در جهان است. بیماری AMD، سلولهای رنگدانه شبکیه را تخریب میکند. مهندسی بافت شبکیه با استفاده از داربستهای مختلف، محیط مناسبی برای رشد سلولهای اپیتلیوم رنگدانه شبکیه فراهم میکند. این داربستها ممکن است تغییراتی در فشار داخل چشم ایجاد کنند و در نتیجه باعث بیماری جدایش سلولهای اپیتلیوم رنگدانه و شبکیه شوند. هدف پژوهش حاضر، شبیهسازی داربستهای ژلاتین، ژلاتین- کیتوسان و پلیکپرولاکتون در شبکیه چشم و مقایسه گرادیان فشار و اثر ضخامت روی گرادیان فشار بود.
مواد و روشها: در پژوهش تجربی حاضر، در مرحله اول، سه داربست ژلاتین، ژلاتین- کیتوسان و پلیکپرولاکتون برای بررسی متوسط میزان فشار داربست با نرمافزار COMSOL ۵.۱.۱ و قانون دارسی، شبیهسازی شدند. در مرحله بعدی داربست ژلاتین- کیتوسان با ضخامتهای ۱۰ و ۲۰میکرون با قانون دارسی، شبیهسازی شد تا اثر ضخامت روی متوسط فشار بررسی شود.
یافتهها: میزان فشار خروجی از داربست ژلاتین برابر با ۱۹۸۶/۳۰۸پاسکال محاسبه شد که از میزان فشار لایه کروئید کمتر بود و از میزان فشار خروجی سایر داربستها هم مقدار کمتری داشت. متوسط فشار داربست ژلاتین- کیتوسان با ضخامت ۱۰ و ۲۰میکرون در گام زمانی آخر بهترتیب برابر با ۱۹۹۷/۳۱ و ۲۰۰۳/۱۳پاسکال بود.
نتیجهگیری: داربست ژلاتین، میزان متوسط فشار کمتری را نسبت به داربست ژلاتین- کیتوسان و پلیکپرولاکتون در شبکیه چشم ایجاد میکند و داربست مناسبتری نسبت به داربستهای دیگر است. در شبیهسازی داربست ژلاتین- کیتوسان، افزایش ضخامت باعث افزایش فشار و ایجاد اختلال در شبکیه میشود.
احسان رعناییپیرمردان، زهرا سهیلا سهیلی، شهرام سمیعی، حمید احمدیه، سیدجواد مولی، مریم معصومی، مرضیه ناصری،
دوره ۹، شماره ۳ - ( ۶-۱۳۹۷ )
چکیده
اهداف: گلوکوما یک بیماری عصبی- چشمی است که با نابودی سلولهای گانگلیون شبکیه منجر به نابینایی میشود. این بیماری از علل اصلی نابینایی در جهان است. برای مطالعات پیشکلینیکی و یافتن درمانهای جدید استفاده از مدلهای حیوانی کارآمد اجتنابناپذیر است. یک نوع از این مدلها، موشهایی هستند که چشم آنها با N-متیل، D-آسپارتات (NMDA) تیمار شده است. هدف مطالعه حاضر القای حاد مرگ سلولهای گانگلیونی و تولید موش مدل آزمایشگاهی بیماری گلوکوما توسط N-متیل، D-آسپارتات بود.
مواد و روشها: در مطالعه تجربی حاضر موشهای مدل با نوروتوکسین NMDA تولید شدند. برای این منظور تخریب سلولی با تزریق داخل زجاجیه NMDA به چشم موشها انجام شد و پس از خارجکردن چشمها، آنالیزهای بافتی روی چشمهای نمونه و کنترل صورت گرفت. پس از رنگآمیزی بافتی تعداد سلولهای گانگلیون و ضخامت لایههای شبکیه و کمپلکس سلولی گانگلیون (GCC) ارزیابی شدند. علاوه بر این ضخامت لایههای هستهای داخلی و بیرونی در نمونهها مقایسه شد. آزمون تحلیل واریانس یکطرفه و نرمافزار SPSS ۲۲ به کار رفتند.
یافتهها: تنها سه روز پس از تزریق NMDA به نمونههای چشم، ضخامت لایههای GCC، شبکیه و همچنین تعداد سلولهای گانگلیون در مقایسه با نمونههای کنترل بهطور چشمگیری کاهش یافت. کاهش ۵۰% تعداد سلولهای گانگلیون در نمونه گلوکوما تایید شد.
نتیجهگیری: پس از تزریق NMDA به نمونههای چشم، ضخامت لایههای GCC، شبکیه و همچنین تعداد سلولهای گانگلیون در مقایسه با نمونههای کنترل بهطور چشمگیری کاهش مییابد.
فاطمه شهریاری، شریف مرادی، مهدی توتونچی، لیلا ستاریان، سید جواد مولی، حسین بهاروند،
دوره ۱۰، شماره ۳ - ( ۶-۱۳۹۸ )
چکیده
اهداف: سلولهای اپیتلیالی رنگدانهدار شبکیه (RPE) در حفظ سلامت و عملکرد شبکیه نقش مهمی ایفا میکنند، بهطوری که نقص در عملکرد یا سلامت این سلولها علت بیش از ۲۰۰ نوع بیماری دژنراسیون شبکیه است. یافتن مسیرهای پیامرسانی و زیستی مربوط به تمایز RPE میتواند در تولید این سلولها مفید واقع شده و امکان کاربرد کلینیکی خواهد داشت.
مواد و روشها: در مطالعه حاضر در مرحله اول با استفاده از انتخاب مجموعه ژنهای هدف از اشتراک سه پایگاه داده پیشبینیکننده ژنهای هدف microRNA و اجتماع مجموعه حاصل با پایگاه داده تجربی ژنهای هدف microRNA، ژنهای هدف با ضریب اطمینان بالاتری انتخاب شدند. در مرحله بعدی با انطباق ژنهای هدف با ژنهای دارای افزایش بیان در همان شرایط سلولی سعی شد تا عامل وابستگی اثر microRNA به شرایط ترانسکریپتوم در نظر گرفته شود. در ادامه از اشتراک نتایج چندین پایگاه داده مسیریابی مختلف در کنار هم استفاده شد تا آنالیز دقیقتر و جامعتری از مکانیزم اثرگذاری microRNAهای مورد مطالعه ارایه شود.
یافتهها: در این مطالعه سعی شده است تا شبکه ژنی تحت کنترل miR-۲۰۴-۵p و miR-۲۱۱-۵p، دو microRNA موثر در سلولهای RPE، را تا حد زیادی شبیهسازی کرده و فرآیندهای زیستی و مسیرهای پیامرسانی درگیر را مورد بررسی قرار دهیم.
نتیجهگیری: نتایج این مطالعه نشان داد این دو microRNA در سلولهای RPE در تنظیم زیرساختهای ترشحی، اتصالات و اسکلت سلولی و مسیرهای درگیر در التهاب و پاسخ زخمی بهطور خاص در مسیر TGF-β۱ نقش ایفا میکنند.
دوره ۱۶، شماره ۳ - ( ۹-۱۳۹۲ )
چکیده
هدف: سلولهای رنگدانهدار شبکیه انسان به صورت تک لایه در انتهای شبکیه در ارتباط مستقیم با گیرندههای نوری قرار گرفتهاند. در خیلی از بیماریها این سلولها آسیب میبینند. یکی از راههای درمان این بیماریها جایگزین کردن سلولهای سالم به جای سلول آسیب دیده است. به این منظور از بسترهای مختلفی برای کشت سلول استفاده شده که در بررسی حاضر از بین این بسترها ترکیبی از آلژینات و ترکیبی از آلژینات/ ژلاتین برای مطالعه رشد این سلولها استفاده شد.
مواد و روشها: از آلژینات سدیم محلولهای ۱ و ۲ درصد در آب و DMEM/F۱۲ تهیه و در هر خانه از ظرفهای ۶ خانه ریخته شد تا بستر یکنواخت یک میلیمتری تشکیل شد. سلولهای اپیتلیالی رنگدانهدار پاساژ ۴ روی بستر کشت داده شدند و ریختشناسی سلولها بررسی شد. سلولها به بستر آلژینات در DMEM/F۱۲ نمیچسبند و اندر کنش مناسبی با بسترهای آلژینات ندارند، به همین دلیل از آلژینات و ژلاتین محلولهای ۱ درصد و ۲ درصد در آب دوبار تقطیر با نسبتهای ۲۰ به ۸۰، ۳۰ به ۷۰، ۴۰ به ۶۰، ۵۰ به ۵۰، ۶۰ به ۴۰، ۷۰ به ۳۰، ۸۰ به ۲۰ تهیه شد و به هر خانه از ظرف ۶ خانه ریخته شده تا بستری یک میلیمتری از آلژینات/ ژلاتین ایجاد شد.سلولها بر سطح بسترکشت داده شده و ویژگیهای آنها مطالعه شد.
نتایج: سلولهای رنگدانهای شبکیه انسان روی بسترهای آلژینات/ ژلاتین به صورت کلونیهایی چسبیده بودند. در همه بسترها با نسبتهای مختلف آلژینات/ ژلاتین سلولها از غشا عبور کرده و تک لایهای از سلول را در زیر بستر تشکیل میدهند. به جز بستر ۲ درصد با نسبترآلژینات/ ژلاتین ۲۰ به۸۰ که رشد سلولها را بر سطح بستر نشان میدهد. سلولها تا مدت نامحدود بر بستر آلژینات/ ژلاتین زنده میمانند و بعد از کشت دوباره بر سطح پلیت ریختشناسی اولیه خود را حفظ میکردند.
نتیجهگیری: بستر آلژینات/ ژلاتین ۲ درصد با نسبت ۲۰ به ۸۰ برای کشت سلولهای رنگدانهای شبکیه انسان در مطالعات بعدی مناسب است.