۱۱ نتیجه برای مهارکننده
دوره ۴، شماره ۱۲ - ( ۱-۱۳۸۶ )
چکیده
چکیده
نگهداری غذا امروزه شامل به کار بردن روشهایی جهت به حداقل رساندن آلودگی است که یکی از این راهها افزودن مواد نگاهدارنده غذایی می باشد. این مواد با دخالت در اعمال غشای سلولی، فعالیت آنزیمی یا ساختارهای ژنتیکی بر ریزسازواره ها اثر بازدارندگی دارند. در این تحقیق اثر مواد نگاهدارنده مختلف بر روی منحنی رشد باکتری لیستریا منوسیتوژنز جدا شده از شیر مورد بررسی قرار گرفت. به این صورت که ابتدا منحنی رشد باکتری در عدم حضور مواد نگاهدارنده رسم شد و سپس منحنی رشد باکتری در حضور اسید سیتریک که یک ماده نگاهدارنده شیمیایی است و نیزین که یک ماده نگاهدارنده طبیعی است در غلظت های کمتر از حداقل غلظت مهار کننده (sub-MIC) رسم شد. همچنین منحنی رشد این باکتری در حضور اسید استیک و سیترات سدیم به طور توأم در غلظت های مختلف رسم شده و تغییرات pH در این مدت بررسی شد. لیستریا منوسیتوژنز در حضور هیچ یک از غلظت های sub-MICاسید سیتریک رشد نکرد که نشان دهنده حساسیت لیستریا منوسیتوژنز به اسید سیتریک است. این باکتری در حضور نیزین با حداقل غلظت مهار کننده (MIC) رشدی نشان نداد. اما در غلظتهای کمتر با تأخیر ۱۸ ساعته رشد کرد. اختلاف بین نمونه کنترل و سایر نمونه ها معنی دار است. همچنین اسید استیک و سیترات سدیم وقتی با هم استفاده شوند اثر یکدیگر را افزایش می دهند. طبق این آزمایشها لیستریا منوسیتوژنز جدا شده از غذا نسبت به غلظت های sub-MIC برخی از مواد نگاهدارنده مقاومت نشان می دهد که پیشنهاد می شود از کاربرد غلظت های sub-MIC اجتناب شود.
زینب ساعدی، شاهین گوانجی، حسن محبت کار،
دوره ۸، شماره ۱ - ( ۱-۱۳۹۶ )
چکیده
چکیده
اهداف: باکتری باسیلوس آنتراسیس، عامل ایجاد کننده سیاه زخم می باشد که به دلیل تولید اسپور بسیار مقاوم، مستعد تهیه سلاح بیولوژیک بوده، از اینرو یک عامل بیوتروریستی خطرناک به شمار می آید. هدف از انجام این پژوهش، پیش بینی یک مهار کننده موثر برای گیرنده سم سیاه زخم بر روی سلول های انسانی، با استفاده از نرم افزارهای بیوانفورماتیکی است.
روش ها: برهمکنش گیرنده سم سیاه زخم با ۵۷ ترکیب گیاهی مختلف، با استفاده از وب سرور Swissdock مورد بررسی قرار گرفت. سپس اسید آمینه های دخیل در برهم کنش های قوی و موثر، با استفاده از نرم افزار UCSF Chimera به دست آمد.
یافته ها: با توجه به نتایج به دست آمده از این مطالعه، از بین ترکیبات بررسی شده، ده ترکیب آسارون، بیسابولول، کلروژنیک اسید، ژرانیول، هارمین، هارمالین، سولفورافان، فلوفنازین، L و D- کاتچین، قابلیت مهار گیرنده سم سیاه زخم را دارا می باشند، که از بین آنها احتمالا سولفورافان بهترین و موثرترین مهارکننده می باشد.
نتیجه گیری: نتایج حاصل از آنالیزهای صورت گرفته، پیشنهاد پژوهش های آزمایشگاهی جهت تولید داروئی موثر برای مقابله با سم سیاه زخم، از ترکیبات به دست آمده را ارائه می نماید.
دوره ۱۰، شماره ۰ - ( ۸-۱۳۸۶ )
چکیده
هدف: به دلیل ضرورت درمان آسیبهای سیستم عصبی و همچنین نقش ژن سوروایوین در تکثیر سلولی و مرگ برنامهریزی شده سلول، تغییرات بیان این ژن در طول دوره ترمیم در اعصاب سیاتیک آسیبدیده و همچنین قطعات نخاعی مرتبط با عصب سیاتیک بررسی شد.
مواد و روشها: موشهای نر بالغ نژاد «ان ماری» بهعنوان مدل مورد استفاده قرار گرفتند که پس از بیهوش کردن آنها، عصب سیاتیک پای راست موشها برش عرضی داده شد و سپس در زمانهای مشخص (۳، ۶، ۱۲، ۲۴، ۴۸، ۹۶ و ۱۴۴ ساعت) پس از آسیب، موشها کشته شده و قطعات انتهایی و ابتدایی عصب قطع شده، عصب دست نخورده پای چپ و قطعاتL۴- L۶ نخاعی که مربوط به عصب سیاتیک هستند، نمونهگیری شدند. RNA کل هر نمونه استخراج و سپس واکنش RT-PCR نیمه کمی با آغازگرهای اختصاصی برای ژن سوروایوین و ژن ۲m، بهعنوان کنترل داخلی، گذاشته شد. برای تعیین توزیع سلولی پروتئین سوروایوین، ۶ روز (۱۴۴ ساعت) پس از قطع عصب، بیان این پروتئین با استفاده از آنتیبادی اختصاصی با روش ایمونوهیستوشیمی ارزیابی شد.
نتایج: نتایج این تحقیق نشانگر بیان دو واریانت سوروایوین ۱۴۰ و سوروایوین ۴۰ در قطعه انتهایی و ابتدایی عصب آسیبدیده با شدتهای مختلف بود به گونهای که میزان بیان سوروایوین ۱۴۰ بیشتر از بیان سوروایوین ۴۰ بود و در قطعات نخاعی، تنها بیان واریانت سوروایوین ۱۴۰ شناسایی شد. همچنین در بررسی ایمونوهیستوشیمی قطعات نخاعی، هم توزیع هستهای و هم توزیع سیتوپلاسمی پروتئین سوروایوین مشاهده شد در حالی که بیان این پروتئین در هیچکدام از قطعات انتهایی یا ابتدایی عصب سیاتیک تشخیص داده نشد.
نتیجهگیری: نتایج بیانگر آن است که ژن سوروایوین بهطور متمایزی در طول دوره ترمیم در عصب و نخاع آسیبدیده بیان و پردازش میشود. همچنین نتایج نشان دادند که دستکاری در بیان یا پردازش رونوشت اولیه سوروایوین میتواند تأثیر بالقوهای در فرآیند ترمیم در آسیبهای اعصاب یا نخاع داشته باشد.
دوره ۱۵، شماره ۱ - ( ۱-۱۳۹۱ )
چکیده
هدف: هدف از این مطالعه، مهار فیبریلاسیون پروتئین آلفا سینوکلئین در حضور کومین آلدئید است. آلفا سینوکلئین جزء اصلی در پلاکهای پروتئینی در بیماریهای موسوم به سینوکلئینوپاتی بهویژه پارکینسون است.
مواد و روشها: آلفا سینوکلئین در اشریشیا کلی بیان و خالص شد. برای فیبریلاسیون، پروتئین خالص شده در دمای ۳۷ درجه سانتیگراد و ۲/۷ pH: گرماگذاری شد. با روشهای استاندارد سنجش، تشکیل فیبریلها بررسی شد. تأثیر غلظتهای مختلف از کومین آلدئید (۲۰ تا ۵۰۰ میکرومولار) بر فیبریلاسیون پروتئین مطالعه و اثر سمیت سلولی نمونههای تیمار شده و کنترل روی کشت سلولهای دودمانی نوروبلاستومای SK-N-MC با روشهای استاندارد بررسی شد. برای مطالعه فرم پروتئینی تشکیل شده در حضور دارو از آزمون مقاومت به سدیم دودسیل سولفات و قدرت القای فیبریلاسیون استفاده شد. همچنین اثر دارو بر فیبریلاسیون پروتئین لیزوزیم برای مطالعه ویژگی عملکرد دارو بررسی شد.
نتایج: برای اولین بار مشاهده شد که کومین آلدئید میتواند فیبریلاسیون را در پروتئین آلفا سینوکلئین تا بیش از۸۰ درصد مهار نماید. در نسبت مولی ۵ تا ۱۵ از دارو به پروتئین، بیشترین مهار مشاهده شد. سلولهای تیمار شده با نمونههای پروتئینی مهار شده با دارو تا ۹۰ درصد بقای سلولی داشتند در حالیکه تیمار با نمونههای کنترل فیبریلی موجب مرگ سلولی تا بیش از۵۰ درصد شد. نمونههای مهار شده نسبت به سدیم دودسیل سولفات مقاوم نبوده و قدرت بالایی برای القای فیبریلاسیون نداشتند. کومین آلدئید تأثیری در روند فیبریلاسیون لیزوزیم نداشت.
نتیجهگیری: کومین آلدئید موجب مهار فیبریلاسیون آلفا سینوکلئین شد که همراه با تشکیل تجمعات کوچک بیشکلی بود و این نمونههای مهار شده موجب القای تجمع نمیشد و این ترکیب میتواند بهعنوان کاندیدی در مهار تولید پلاکهای آلفا سینوکلئینی مطرح شود.
حامد شهریارپور، حسین نادریمنش، سید شهریار عرب، نجمه دهقان بنادکی،
دوره ۱۵، شماره ۱ - ( ۹-۱۴۰۲ )
چکیده
همهگیری کووید-۱۹ یک بحران بهداشتی جهانی ایجاد کرده است و توسعه درمانهای موثر برای جلوگیری از شیوع این بیماری و نجات جان میلیونها نفر ضروری است. یکی از پروتئینهای کلیدی درگیر در چرخه تکثیر SARS-CoV-۲، ویروسی که باعث کووید-۱۹ میشود، آنزیم پروتئاز اصلی، ۳CLpro است. این آنزیم به دلیل اهمیت بالایی که دارد، موضوع تحقیقات مولکولی، ساختاری و بالینی است و تلاشهایی برای تولید داروهایی که میتوانند فعالیت آن را مهار کنند، صورت گرفته است. یکی از این داروها ترکیب شیمیایی N۳ است که اثر مهاری بالایی در برابر ۳CLpro دارد. هرچند، از دیدگاه طب سنتی، کمتر به این موضوع پرداخته شده است. در این پژوهش، مطالعات شبیهسازی میانکنش مولکولی داکینگ و شبیهسازی دینامیک مولکولی تمام اتم (MD)، برای بررسی قابلیت ۲۱ ترکیب بالقوه گیاهی بر مهار آنزیم ۳CLpro صورت گرفت. سه ترکیب با بالاترین احتمال مهارکنندگی از نتایج داکینگ مولکولی انتخاب شدند و تحت ns۱۰۰ شبیهسازی MD قرار گرفتند تا پایداری و ویژگیهای ساختاری-دینامیکی-انرژی آنها بررسی شود. علاوه بر پایداری کمپلکسها، نتایج حاصل از شبیهسازی نشان داد که هر سه ترکیب انتخابی ما ویژگیهای ساختاری-دینامیکی قابل مقایسه با N۳ را به ۳CLpro القا میکنند و بنابراین، انتظار میرود که توانایی مهارکنندگی مشابهی در برابر این آنزیم داشته باشند. ترکیب شماره ۵ دارای مطلوبترین انرژی اتصال بود و به عنوان بهترین جایگزین گیاهی برای N۳ پیشنهاد شد. نتایج پژوهش ما میتواند بهطور مستقیم برای طراحی مطالعات تجربی با هدف مهار آنزیم ۳CLpro مورد استفاده قرار گیرد و در نتیجه، هزینه زمانی-مالی چنین مطالعاتی را کاهش دهد.
دوره ۱۶، شماره ۹۰ - ( ۵-۱۳۹۸ )
چکیده
بیماری دیابت یک بیماری مزمن ارثی یا اکتسابی و از شایعترین اختلالات متابولیسمی است که با اختلال در ترشح انسولین یا کاهش پاسخدهی اندامها نسبت به انسولین ترشح شده ایجاد میشود. شیوع دیابت در کشورهای در حال توسعه بالا بوده و چهارمین علت اصلی مرگ و علت عمدهی کوری و آسیبهای بینایی در بزرگسالان میباشد. از آنجا که هدف اصلی از درمان دیابت، کنترل قند خون در محدودهی طبیعی و فراهم ساختن شرایط مناسب فعالیت انسولین جهت کاهش پیشرفت عوارض عروقی و عصبی میباشد، درمان تغذیهای، رژیم غذایی و کنترل وزن، اساس درمان دیابت را تشکیل میدهند. از طرف دیگر نبودن جایگزینهای مناسب غذایی برای این گروه از بیماران ضرورت تحقیق در مورد توسعهی فرمولاسیون محصولاتی که به منظور استفاده افراد دیابتی طراحی میگردند را مشخص میکند. فراوردههایی که منجر به مهار فعالیت آلفاآمیلاز و آلفاگلوکوزیداز میگردند، کاربرد جایگزینهای طبیعی و مصنوعی شکر در فرمولاسیونها، استفاده از غذا داروها، کاربرد کربوهیدارتهای با قابلیت هضم پایین، سیاست کاهش تدریجی، کاربرد بهبوددهندهها، پروفایل رهایش و قانونگذاری در کنترل رژیم غذایی افراد دیابتی نقش مؤثری ایفا میکند.
دوره ۱۸، شماره ۱ - ( ۱-۱۳۹۴ )
چکیده
هدف: افزایش وزن با تحریک فعالیت ماتریکس متالوپروتئینازها در آسیبهای پاتولوژیکی سیستم قلبی- عروقی نقش اساسی دارد. بهنظر میرسد فعالیت ورزشی منظم و استفاده ازگیاهان دارویی بهویژه کرفس در کاهش آسیب مؤثر باشد. بنابراین هدف پژوهش حاضر بررسی تغییرات ماتریکس متالوپروتئیناز ۲ و ۹ و مهارکننده بافتی ماتریکس متالوپروتئیناز ۱ متعاقب فعالیت بدنی منظم و مکمل گیاهی کرفس در زنان دارای اضافه وزن بود.
مواد و روشها: در این مطالعه نیمه تجربی ۲۸ زن دارای اضافه وزن بهصورت تصادفی به چهار گروه تمرین، مکمل، تمرین- مکمل و کنترل تقسیم شدند. تمرین پیلاتس بهمدت هشت هفته، هر هفته سه جلسه و هر جلسه ۶۰ دقیقه انجام شد. مکمل کرفس روزانه به میزان ۳۹۰۰ میلیگرم در قالب ۳ عدد کپسول ۱۳۰۰ میلیگرمی مصرف شد. خونگیری قبل و بعد از ۸ هفته تمرین و مصرف مکمل به دنبال ۴۸ ساعت عدم مصرف مکمل و ۱۲ ساعت ناشتایی برای اندازهگیری ماتریکس متالوپروتئیناز ۲، ماتریکس متالوپروتئیناز ۹ و مهارکننده بافتی ماتریکس متالوپروتئیناز ۱ انجام شد. تجزیه و تحلیل یافتهها با استفاده از آزمونهای t زوج و آنالیز واریانس یک طرفه انجام شد (۰۵/۰P≤).
نتایج: پس از هشت هفته میزان ماتریکس متالوپروتئیناز ۲، ماتریکس متالوپروتئیناز ۹ و وزن در گروه مکمل، تمرین و تمرین- مکمل کاهش و مهارکننده بافتی ماتریکس متالوپروتئیناز ۱ افزایش معنیداری یافت (۰۵/۰P<). همچنین بین گروهها تفاوت معنیداری مشاهده شد.
نتیجهگیری: نتایج نشان داد انجام تمرینات پیلاتس و مصرف کرفس هر کدام بهطور مجزا، تأثیر مثبت بر ماتریکس متالوپروتئیناز ۹، ماتریکس متالوپروتئیناز ۲ و مهارکننده بافتی ماتریکس متالوپروتئیناز ۱ در زنان دارای اضافه وزن داشت، ولیکن تأثیر همزمان فعالیت ورزشی و مصرف مکمل میتواند به بازده بهتری منجر شود.
دوره ۲۰، شماره ۵ - ( ۴-۱۳۹۷ )
چکیده
سن گندم Eurygaster integriceps Puton (Hemiptera:Scutelleridae)، مهمترین آفت گندم در ایران است. تغذیه از برگ، دانه و ساقه توسط پوره ها و حشرات کامل منجر به ایجاد خسارت کمی و کیفی زیادی به محصول گندم می شود. استفاده از آفت کش ها مهمترین راه کنترل این آفت می باشد، پریکاسنI، مهارکننده هورمون جوانی، روی غدد آلاتا حشرات اثر سمیت سلولی دارد. در این تحقیق اختلالات رشد و نمو ایجاد شده توسط پریکاسنI (۷-متوکسی-۲و۲-دی متیل-۳-کورمن) بر روی تخم و نتاج سن گندم بررسی شد. دامنه غلظت های پریکاسن I برای زیست سنجی بر روی تخم های ۲ و ۵ روزه شامل ۱، ۵، ۱۰، ۲۰ و ۵۰ میکروگرم بر میلی لیتر بود. میزان LC۵۰ برای تخم های مسن و جوان به ترتیب شامل ۱۵و ۱۵,۴ میکروگرم بر میلی لیتر برآورد گردید و نشان داد تخم های مسن حساس تر می باشند. تاثیر LC۳۰ بر روی تخم و تلفات پوره های آنها نسبت به شاهد دارای تفاوت معنی دار می باشد و بیشترین تلفات روی پوره سن اول و سن سوم، به ترتیب، به میزان ۱۴.۲۸ و ۱۳.۲۶ درصد مشاهده شد. همچنین، پریکاسن I روی طول دوره جنینی تاثیر نداشت، اما طول دوره پورگی را به میزان ۳۹.۳ روز در مقایسه با شاهد (۳۴.۸ روز) افزایش داد. تغییرات مرفولوژیکی در نمونه هایی که از تخم تیمارشده به وجود آمده بودند، شامل تغییر شکل دربال ها، بالپوش ها، ایجاد سپرچه های بسیار بزرگ و بدشکل در سن پنجم پورگی و در مواردی حفظ کوتیکول قدیم بود.
دوره ۲۱، شماره ۳ - ( ۷-۱۳۹۷ )
چکیده
اهداف: کمبود مهارکننده مسیر بافتی (TFPI) و فعالکننده پلاسمینوژن (tPA) بهترتیب باعث افزایش غلظت فیبرینوژن و کاهش هضم لخته خونی میشود که عوامل خطر برای پیشرفت ترومبوز هستند. اگر چه ارتباط ترومبوز وریدی با سقط مکرر گزارش شده، اما پیش از این، تاثیر چندشکلیهای مرتبط با ترومبوز شامل TFPI و tPA روی خطر بروز سقط مکرر نامشخص بوده است، بنابراین هدف این پژوهش بررسی ارتباط چندشکلیهای ۵۳۶C/T ژن مهارکننده فاکتور مسیر بافتی و Alu I/D ژن فعالکننده پلاسمینوژن نوع بافتی با سقط مکرر در زنان آذری ایران بود.
مواد و روشها: پژوهش مورد- شاهدی حاضر در جامعه زنان آذری مبتلا به سقط مکرر و زنان سالم در سال ۹۶-۱۳۹۵ اجرا شد. با روش نمونهگیری تصادفی ساده، ۹۵ زن مبتلا به سقط مکرر و ۹۵ زن سالم انتخاب و با استفاده از روش Multiplex ARMS-PCR بررسی شدند. دادهها با نرمافزار SAS ۹.۲ از طریق آزمون رگرسیون لجستیک و کای اسکوئر تحلیل شدند.
یافتهها: از دو جایگاه ژنی مورد مطالعه، فقط چندشکلی tPA با افزایش خطر ابتلا به سقط مکرر در جامعه مورد مطالعه، همراهی معنیداری نشان داد که آلل I این جایگاه ژنی سبب شانس بیش از دوبرابر برای ابتلا به سقط مکرر بیشتر نسبت به آلل D شد. زنان در محدوه سنی ۲۵ تا ۳۵ سال بهطور معنیداری بیشترین شانس سقط مکرر را نشان دادند.
نتیجهگیری: چندشکلی AluI/D ژن فعالکننده پلاسمینوژن نوع بافتی با افزایش خطر سقط مکرر در زنان آذری شمال غرب ایران ارتباط دارد، ولی ۵۳۶C/T ژن مهارکننده فاکتور مسیر بافتی چنین ارتباطی را نشان نمیدهد.
دوره ۲۳، شماره ۰ - ( ۱-۱۴۰۰ )
چکیده
کووید-۱۹، یک بیماری ویروسی بسیار عفونی ناشی از کرونا ویروس سارس-۲ است که از زمان ظهور در دسامبر ۲۰۱۹، در سراسر جهان گسترشیافته است و باعث یک بیماری همهگیر بیسابقه شده است. این همهگیری سومین رخداد کشنده کرونا ویروسها در جامعه بشری است که سیستم مراقبتهای بهداشتی جهانی را تحتفشار قرار داده و اقتصاد جهانی را تحتتأثیر قراردادهاست. با این حال، گزینههای درمانی کووید-۱۹ هنوز بسیار محدود است. تولید داروهایی که پروتئینهای حیاتی را در چرخه زندگی ویروسی هدف قرار میدهند و آنها را مهار میکنند، رویکردی عملی برای غلبه بر این معضل است. پروتئاز اصلی که یک سیستئین پروتئاز میباشد، به دلیل نقش اساسی که در تکثیر و رونویسی ویروسی دارد یک هدف جذاب برای داروهای ضد ویروسی در برابر کرونا ویروس سارس–۲ و سایر عفونتهای کرونا ویروس محسوب میشود. بهمنظور کشف سریع ترکیبات مؤثر جهت استفاده بالینی، برنامههایی نظیر طراحی دارو به روش داکینگ مولکولی و غربالگری مجازی داروهای از پیشطراحیشده برای شناسایی ترکیبات جدید و داروهایی که پروتئاز اصلی کرونا ویروس سارس-۲ را هدف قرار میدهند صورت میگیرد. با ترکیب این مطالعات ساختاری، غربالگری مجازی و مطالعات آزمایشگاهی، کاندیداهای درمانی متعددی از جمله داروهای مورد استفاده پیشین و همچنین داروهای طراحی شده ab initio برای آزمایشات اولیه پیشنهاد شدهاند. در این مطالعه مروری پیشنهادهای مربوط به مهارکنندهها و داروهای احتمالی بالقوه مؤثر علیه پروتئاز اصلی کرونا ویروس سارس-۲ موردبررسی قرار گرفته است. این مطالعه مسیر انجام تحقیقات تجربی پیشرفته برای ارزیابی پتانسیل دارویی این ترکیبات برای درمان کووید-۱۹ را هموار میکند.
دوره ۲۳، شماره ۲ - ( ۱-۱۳۹۹ )
چکیده
اهداف: مهارکنندههای متعددی برای مهار ویروس HIV-۱ معرفی شدهاند ولی بهعلت وجود نمونههای مقاوم به درمان اکثر این تلاشها بینتیجه مانده است. هدف از مطالعه حاضر نیز بررسی موتاسیونهای مقاومت به درمان در ژن اینتگراز ویروس ایدز و تاثیر این موتاسیونها بر ساختار، عملکرد و ویژگیهای فیزیکی و شیمیایی این آنزیم با استفاده از نرمافزارهای بیوانفورماتیکی بود.
مواد و روشها: ۳۶ توالی مربوط به ژن اینتگراز ویروس HIV-۱ در بیماران ایرانی، از بانک ژنی NCBI دریافت شد و پس از تعیین موتاسیونها در مقایسه با توالی مرجع، تغییرات پسترجمهای و خواص فیزیکی و شیمیایی آن مشخص شد. سابتایپ توالیها و همچنین ساختار دوم و سوم و برهمکنشهای ممکن این آنزیم با مهارکنندههای اصلی اینتگراز بررسی شد.
یافتهها: بررسی توالیهای انتخابشده نشاندهنده موتاسیونهای متعددی در این پروتئین بود. سابتایپ غالب نمونههای مورد بررسی A۱ بود و نتایج برهمکنشها نشان داد موتاسیونهای موجود در نمونهها هیچگونه تاثیر معنیداری بر برهمکنش مهارکنندهها با آنزیم اینتگراز ندارند.
نتیجهگیری: دمین کاتالیتیک آنزیم اینتگراز محل اتصال اغلب مهارکنندههای این آنزیم است که اغلب موتاسیونها در ناحیهای خارج از این دمین قرار گرفتهاند و این موضوع میتواند دلیل اصلی عدم تاثیر این موتاسیونها بر برهمکنش مهارکنندهها و آنزیم اینتگراز باشد. بهصورت کلی یافتههای این مطالعه نشان میدهد که مهارکنندههای اینتگراز میتوانند بهعنوان روش موثری بهمنظور مهار این بیماری برای بیماران ایرانی استفاده شوند.