---

اخیراً مشتق جدیدی از تیازولیدینون به نام ۵- (۲ و ۴- بیس ۴- اتوکسی فنیل آزو) -۳- هیدروکسی بنزیلیدین) - ۲ و ۴ تیازولیدینون (TZD-OCH۲CH۳) سنتز شده و خاصیت آنتی اکسیدانی آن به اثبات رسیده است. در این تحقیق اثرات ضدالتهابی این ترکیب (TZD-OCH۲CH۳) و توانایی آن در مهار NF-кB بر روی ردۀ سلولی Raw۲۶۴,۷ بررسی شد . ابتدا سلول ها در محیط حاوی DMEM، FBS و آنتی بیوتیک کشت داده شد و غربالگری سمیت ترکیب مورد مطالعه (TZD-OCH۲CH۳) با غلظت های (۱۲۰- ۰) میکروگرم بر میلی لیتر انجام گرفت. پس از انکوباسیون سلول ها در ۳۷ درجه به منظور بررسی اثر مهاری ترکیب در دوزهای مختلف آن آزمایش MTT انجام گردید و جذب نمونه ها در طول موج ۴۹۰ نانومتر توسط دستگاه الایزا ریدر خوانده شد. سپس به منظور بررسی اثر مهاری ترکیب مورد مطالعه بر NF-кB از کیت مربوط به سنجش NF-кB استفاده شد. برطبق آزمایشات غلظت مهار رشد ۵۰ درصد (IC۵۰) سلول های Raw۲۶۴.۷ تیمار شده با TZD-OCH۲CH۳ ، ۱۱۵ میکروگرم بر میلی لیتر بدست آمد. از طرف دیگر سنجش مهار NF-кB بر روی رده سلولی Raw۲۶۴.۷با غلظت های۳۰ و ۶۰ میکروگرم بر میلی لیتر ازتیازولیدینون، حاکی از مهار این فاکتور التهابی توسط ترکیب فوق می باشد. برطبق مطالعات صورت گرفته، نتایج نشان می دهند که ترکیب مذکور با توجه به مهار NF-кB با ۴۸=IC۵۰ میکروگرم بر میلی لیتر در رده سلولی Raw۲۶۴.۷، دارای اثرات ضد التهابی قابل ملاحظه ای است ومی تواند به عنوان یک عامل شیمی درمانی امیدوارکننده در درمان سرطان در نظر گرفته شود.

---

سیلی بینین یک فلاونوئید طبیعی است که با توجه به مطالعات صورت گرفته، توانایی مهار رشد سرطان از طریق القای آپوپتوز در انواع سلول‌های سرطان و همچنین سلول‌های اندوتلیالی _که نشانگر اثرات ضد‌رگزایی آن می‌باشد_ را دارد اما مکانیسم مولکولی آن به خوبی مشخص نشده است. در این مطالعه ما شواهدی مبنی بر یکی از مکانیسم‌هایی که سیلی بینین از طریق آن به القای آپوپتوز در سلول‌های اندوتلیال بند ناف جنین HUVEC می‌پردازد، فراهم آوردیم. بدین منظور، سلول‌های HUVEC در پلیت های ۹۶ خانه کشت داده شدند و توانایی سیلی بینین در مهار تکثیر سلول HUVEC با روش تست MTT سنجیده شد و میزان IC۵۰، ۱۴۳میکرومولار مشخص گردید. سنجش فعالیت کاسپاز۹ بر اثر تیمار وابسته به غلظت)۳۰۰-۱۰۰ میکرومولار( و وابسته به زمان(۴۸،۲۴ و ۷۲ ساعت) در غلظت ۱۰۰ میکرومولار سیلی بینین با استفاده از سوبسترای کروموژنیک LEHD-PNA انجام گرفت که بیشترین فعالیت کاسپاز ۹ در غلظت ۱۰۰ میکرومولار سیلی بینین پس از ۴۸ ساعت تیمار مشاهده شد. سنجش قطعه قطعه شدن DNA بر اثر تیمار وابسته به غلظت)۴۰۰-۱۰۰ میکرومولار( با سیلی بینین انجام گرفت و اسمیر درنمونه DNA استخراج شده از سلول های تیمار شده با غلظت ۴۰۰ میکرو مولار مشاهده شد. اطلاعات بدست آمده از این مطالعه، توانایی سیلی بینین در مهار تکثیر سلول‌های HUVEC از طریق القای مرگ آپوپتوزی که نشانی از عملکرد ضد رگزایی این ترکیب می باشد را نشان می دهد.

---

---

---

 

---

هدف: طی تکثیر غیر­قابل کنترل سلول­ها در بدن، زیرمجموعه­ای از نئوپلاسم­ها یا تومور­ها بوجود می­آیند، تکثیر غیر­طبیعی این سلول­ها درنهایت موجب تشکیل توده و سرانجام سرطان می­گردد که می­تواند در سرتا‌‌‌سر بدن گسترش یابد. بنابراین مهار تکثیر غیر­طبیعی سلول­های سرطانی، تاثیر بسزایی در جلوگیری از گسترش تومور­های سرطانی و بهبود بیماری خواهد داشت. از این رو در مطالعه حاضر، مشتق جدید سولفونامید طراحی و سنتز گردیده (HB۲۰) و اثرات ضدسرطانی آن بر روی رده سلولی سرطان سینه انسان(MCF-۷)  بررسی شده است.
مواد و روش­ها: در شرایط آزمایشگاهی (in vitro )، برای سنتز مشتق سولفونامیدی (HB۲۰)، ابتدا نمک دیازونیوم با استفاده از ترکیب پایه سولفامتوکسازول ساخته و سپس با یک ماده کوپل­شونده پیریمیدینی ترکیب گردید. غلظت­های مختلفی از ترکیب جدید سنتزی (HB۲۰) علیه سلول­های MCF-۷ استفاده شد. همچنین جهت سنجش بقا و تکثیر سلولی تست MTT انجام گرفت.
نتایج: ساختار شیمیایی ترکیب سنتز شده، بوسیله طیف­های FT- IR و NMR تائید گردید. همچنین زنده­مانی در سلول­هایMCF-۷  تیمار شده با ترکیب سنتزی (HB۲۰) نسبت به گروه کنترل (بدون تیمار) کاهش چشمگیری داشت. HB۲۰ تکثیر سلول­های سرطانیMCF-۷  را با مقدار IC_۵۰ ، ۲۳/۷۵ میکروگرم/ میلی­لیتر مهار می­کند.
نتیجه گیری: مشتق جدید سولفونامید (HB۲۰) پتانسیل مهار تکثیر و خاصیت ضد­سرطانی در رده سلولی MCF-۷ را دارد.

---

هدف: وروتوکسین یکی از سموم خانواده توکسین‏های شیگا است. این خانواده شامل توکسین‏های پروتئینی AB، یعنی توکسین‏هایی با یک بخش فعال آنزیماتیک (A) و یک بخش باند شونده به سطح سلول (B) است. سلول‏هایی که دارای جایگاه اتصالی یعنی گیرنده Gb۳ باشند به آثار توکسیک توکسین پاسخ می‏دهد. نشان داده شده است که وروتوکسین نوع ۱ بر انواعی از سلول‏های توموری که گیرنده Gb۳ را دارا هستند، اثر آپوپتوتیک داشته و به‏صورت انتخابی عمل می‏کند. مطالعات زیادی که روی آثار ضد توموری و ضد رگ‏زایی این سم روی رده‏های سلولی سرطانی مختلف در شرایط آزمایشگاهی و حیوانات آزمایشگاهی انجام گرفته نشان‏دهنده اثر بخشی آن‏ها است. هدف از این پژوهش مقایسه آثار سمیت سلولی وروتوکسین نوع ۱ انتروهموراژیک اشرشیاکلی روی دو رده سلولی ورو (استاندارد طلایی برای بررسی آثار سمیت سلولی وروتوکسین) و راجی (رده سلولی به‏دست آمده از کشت سلول‏های لنفوبلاستوئید بیماران مبتلا به لنفوم بورکیت انسانی) است. مواد و روش‏ها: پس از تهیه مواد، سویه توکسین‏زا و رده‏های سلولی، سویه مورد نظر کشت داده شد و توکسین‏زایی آن با استفاده از روش آگلوتیناسیون پاسیو معکوس تأیید شد. وروتوکسین ۱ با استفاده از روش کروماتوگرافی جذبی تخلیص شد و آن‏گاه اثر سمیت سلولی آن بر روی دو رده سلولی ورو و راجی با استفاده از آزمون MTT بررسی و اندازه‏گیری شد. نتایج: یافته‏ها نشان داد که وروتوکسین نوع ۱ روی سلول‏های راجی نیز مانند سلول‏های ورو اثر سرکوب‏گری بالایی دارد و این اثر وابسته به غلظت توکسین است و با رقیق شدن سم اثر سرکوب‏گری آن کاهش می‏یابد. بررسی آماری نشان داد که خاصیت سرکوب‏گری سم روی سلول‏های راجی در رقت‏های ۱:۴ تا ۱:۱۲۸ نسبت به خاصیت سرکوب‏گری سم روی سلول‏های ورو دارای اختلاف معنی‏داری است و این اثر روی سلول‏های ورو بیشتر از سلول‏های راجی است (۰۵/۰P<). اما این توکسین در رقت‏های بالاتر قادر به سرکوب معنی‏دار نبوده است. نتیجه‏گیری: نتایج به‏دست آمده نشان داد که وروتوکسین نوع ۱ روی سلول‏های راجی مانند سلول‏های ورو اثر سرکوب‏گری بالایی دارد و این اثر بر سلول‏های ورو بیشتر از سلول‏های راجی است (۰۵/۰P<).

---

اهداف: بیماری آلزایمر یک بیماری تخریب‌کننده سلول­های عصبی است که با از دست دادن تدریجی نورون‌ها منجر به تحلیل رفتن حافظه می‌شود. تجمع پروتئین تائو فسفریله در داخل نورون­ها به عنوان عاملی در ایجاد بیماری آلزایمر می­شود.  در این مطالعه، اثرات میدان الکترومغناطیسی با فرکانس کم و امواج رادیویی بر سلول‌های نوروبلاستوما SH-SY۵Y مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش‌ها: سلول‌های SH-SY۵Y تیمار شده با میدان الکترومغناطیس با فرکانس‌های ۵۰ هرتز و شدت ۲۰ میلی تسلا و امواج رادیویی با فرکانس ۹۰۰ مگاهرتز به مدت ۲۴، ۴۸، ۷۲ و ۹۶ ساعت تیمار شده و تعداد سلول‌های زنده با استفاده از روش MTT تعیین شد. سپس سطح بیان پروتئین فسفریله تائو پس از قرار گرفتن در معرض میدان الکترومغناطیس و امواج رادیویی در فواصل زمانی مختلف مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: قرار گرفتن در معرض میدان الکترومغناطیس با فرکانس کم و امواج رادیویی به تنهایی تأثیر قابل توجهی بر زنده ماندن سلول های SH-SY۵Y در مقایسه با سلول های کنترل نداشته است. با این حال، بیان پروتئین تائو فسفریله پس از قرار گرفتن در معرض تیمار به طور قابل توجهی افزایش می یابد.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان می دهد که قرار گرفتن سلول های نوروبلاستوما انسانی در معرض میدان الکترومغناطیسی ۵۰ هرتز و امواج رادیویی ۹۰۰ مگاهرتز می تواند باعث افزایش بیان پروتئین تائو فسفریله شده و احتمال ایجاد آلزایمر را افزایش دهد.
 

---

هدف: کامپوزیت زیست تخریب‏پذیر پلی کاپرولاکتون/ نشاسته می‏تواند به منظور مهندسی بافت استخوان مورد استفاده قرار گیرد. تأثیر ترکیب درصد اجزا بر خواص این کامپوزیت دارای اهمیت است. مواد و روش‏ها: کامپوزیت پلی کاپرولاکتون/ نشاسته با ترکیب درصد پلی کاپرولاکتون ۸۰/ نشاسته ۲۰، پلی کاپرولاکتون ۷۰/ نشاسته ۳۰ از طریق حل کردن در کلروفرم و تبخیر حلال ساخته شد. نتایج: ترکیب شیمیایی کامپوزیت پلی کاپرولاکتون/ نشاسته به کمک انتقال فوریه فروسرخ مشخصه‏یابی شد. به منظور بررسی زیست‏فعالی کامپوزیت پلی کاپرولاکتون/ نشاسته ایجاد هیدروکسی آپاتیت روی سطح در محلول شبیه‏سازی شده بدن ارزیابی شد. نتایج حاصل از آزمون فشاری بیانگر این بود که ضریب کشسانی و استحکام فشاری این داربست در حد استخوان ترابکولار انسان است. میزان کاهش جرم نمونه‏ها در آب و همچنین سرعت تخریب نشاسته در محلول بافر فسفات سالین ارزیابی شد و بررسی‏ها بیانگر این بود که وجود جزء نشاسته و درصد آن بر سرعت تخریب تأثیر می‏گذارد. همچنین آزمون‏های MTT و آلکالین فسفاتاز نشان داد که این کامپوزیت سمّیتی ندارد و فعالیت‏های استخوانی سلول‏های استئوسارکوما رده G-۲۹۹ را افزایش می‏دهد. نتیجه‏گیری: با توجه به افزایش رشد و فعالیت سلول‏های استخوانی و توانایی تشکیل آپاتیت روی سطح کامپوزیت و همچنین خواص مکانیکی آن، این کامپوزیت دارای این پتانسیل است که به عنوان جایگزین‏های استخوان استفاده شود. به علاوه سرعت تخریب‏پذیری کامپوزیت پلی کاپرولاکتون/ نشاسته با تغییر در ترکیب درصد اجزای سازنده آن قابل کنترل است و می‏توان از این کامپوزیت به عنوان داربست مهندسی بافت استخوان استفاده کرد. نمونه با درصد جرمی ۷۰/۳۰ به علت پاسخ سلولی مناسب‏تر و خواص مکانیکی بهتر نسبت به نمونه ۸۰/۲۰ بهینه محسوب می‏شود.

---

چکیده:
رادیکال های آزاد باعث بیماری های بسیاری در انسان می شوند. آنتی اکسیدان ها، خطر بیماری قلبی عروقی و سکته را با خنثی سازی رادیکال های آزاد کاهش می دهند و از سوی دیگر قابلیت جلوگیری از پیشرفت سرطان را دارند. آنتی اکسیدان طبیعی میزان آنتی اکسیدانی پلاسما را افزایش می دهند.گیاهان منبع غنی از ترکیبات ثانویه  هستند که مهم ترین آنتی اکسیدان های طبیعی به شمار میروند. در این مطالعه  از اندامهای هوایی گیاه شاهتره استفاده گردید و میزان خاصیت ضد سرطانی عصاره های متانولی،آبی،اتانولی آن ارزیابی شد. پس از تهیه عصاره گیاه اثر آن‌ را بر روی رشد سلول های سرطانی  پستان BT-۴۷۴  و MDA-MB_۲۳۱  در زمان های ۲۴ ،۴۸و ۷۲ ساعت با روش فلوسایتومتری و MTT ‌ (۳-(۴,۵-dimethylthiazol-۲-yl)-۲,۵-diphenyl tetrazolium bromide) سنجیده شد. بالاترین درصد کشندگی سلولی با توجه به تکنیک MTT  مربوط به عصاره آبی شاهتره بر روی سلول  MDA-MB-۲۳۱ بعد از ۷۲ ساعت به مقدار۲ میکروگرم/میلی لیتر گزارش شده است. نتایج این مطالعه به خوبی نشان می دهند که گیاه شاه تره تاثیر آنتی اکسیدانی و کشندگی سلول های سرطانی بسزایی دارد و پتانسیل کامل این عصاره گیاهی میتواند با مطالعات بیشتر در مورد مدل های حیوانی و آزمایش های بالیتی مشخص شود.
 

---

هدف: سالک یا لیشمانیوز جلدی یکی از بیماری‌های اندمیک در برخی از نقاط ایران است. استفاده از ترکیبات آنتیموان پنج ظرفیتی به‌عنوان خط اول درمان، با محدودیت‌ها و عوارض جانبی متعددی گزارش شده است. از این رو همواره تلاش برای یافتن روش‌های درمانی جدید و ﻣﺆثر مورد نظر است. در پژوهش حاضر، تأثیر گیاه بومادران که از گیاهان بومی کشور است بر رشد پروماستیگوت و آماستیگوت لیشمانیا ماژور در شرایط برون تنی بررسی شد. مواد و روش‏ها: این مطالعه تجربی در سال ۱۳۹۱ در دانشگاه تربیت مدرس انجام شد. اسانس گیاه بومادران زرد به روش تقطیر با بخار تهیه و تجزیه و تحلیل اسانس توسط دستگاه گاز کروماتوگراف متصل به طیف نگار جرمی انجام شد. سپس اثر غلظت‌های ۱۰، ۱۵، ۲۵ و ۵۰ درصد اسانس گیاه بومادران درشرایط برون تنی روی رشد پروماستیگوت و ماکروفاژ آلوده به آماستیگوت لیشمانیا ماژور بررسی شد. اثر بخشی اسانس گیاه بر پروماستیگوت و آماستیگوت انگل با استفاده از روش شمارش مستقیم و نیز آزمون MTT سنجیده شد در همه آزمون‌ها چاهک حاوی محیط کشت و انگل بدون افزودن دارو به‌عنوان کنترل در نظر گرفته شد. و نتایج با استفاده از از آزمون ANOVA مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. نتایج: نتایج حاصل از آزمون MTT نشان داد که ۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت پس از کشت انگل، تعداد پروماستیگوت‌ها در گروه‌های کنترل با گروه‌های تیمار شده با غلظت‌های ۱۰، ۱۵، ۲۵ و ۵۰ درصد اسانس گیاه بومادران دارای اختلاف معنی‌دار (۰۵/۰P<) بوده است. ۶۶ درصد ماکروفاژهای آلوده به آماستیگوت ۷۲ ساعت پس از کشت انگل تیمار شده با غلظت ۵۰ درصد اسانس گیاه از بین رفتند. نتیجه‌ گیری: اسانس گیاه بومادران زرد در از بین بردن پروماستیگوت‌های لیشمانیا ماژور و ماکروفاژ آلوده به آماستیگوت انگل، اثر مطلوبی دارد؛ بنابراین انجام مطالعه در شرایط درون تنی برای استفاده درمانی از آن برای زخم‌های سالک توصیه می‌شود.

---

هدف: لیشمانیا ماژور یکی از عوامل مهم لیشمانیوز جلدی در بسیاری از کشور‌ها از جمله ایران است. در مطالعه حاضر تأثیر مصرف همزمان نانو ذرات نقره و القای جریان الکتریسته در کشندگی لیشمانیا ماژور در محیط کشت بررسی شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، اثر غلظت‌های مختلف نانو ذرات نقره در شرایط برون تنی علیه پروماستیگوت لیشمانیا ماژور بررسی شد. سپس میزان ممانعت از رشد نانو ذرات محاسبه شد. در مرحله دوم، اثر کشندگی نانو ذرات نقره به تنهایی یا در ترکیب با ۳ میلی‌آمپر جریان الکتریسته مستقیم در محیط کشت پروماستیگوت به‌مدت ۱۰ دقیقه بررسی و سپس میزان بقای پروماستیگوت‏ها با استفاده از آزمون MTT محاسبه شد. نتایج: پس از گذشت ۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت از کشت انگل، شمارش تعداد انگل نشان داد که در حضور غلظت‏های مختلف نانو ذرات نقره با گذشت زمان تعداد پروماستیگوت‌ها کاهش می‌یابد که تعداد آن‌ها در مقایسه با گروه کنترل معنی‌دار بود (۰۵/۰P<). میزان ممانعت از رشد نانو ذره نقره ۴۸ ساعت پس از کشت ۸/۳۹ میکروگرم بر میلی‌لیتر به‌دست آمد. نانو ذرات نقره در غلظت ۱۶۰ میکرولیتر در میلی‌متر پس از ۱۰ دقیقه مصرف به تنهایی باعث مرگ و میر ۵/۳۳ درصد و همراه با القای ۳ میلی‌آمپر جریان مستقیم الکتریسیته باعث مرگ و میر ۱۰۰ درصد پروماستیگوت‌ها شد. نتیجه‌ گیری: استفاده از نانو ذرات نقره گرچه سبب کشتن پروماستیگوت‌های لیشمانیا ‌می‌شود ولی صد در صد آن‌ها را از بین نمی‌برد. ولی با استفاده همزمان جریان الکتریسته و نانو ذرات نقره، میزان مرگ و میر پروماستیگوت‏ها به شدت افزایش ‌می‌یابد.

---

زعفران (Crocus Sativus L.) یک گیاه دارویی با ارزش غذایی، دارویی و خواص ضد سرطانی بالا است که اثرات سیتوتوکسیک زیادی بر سلول های سرطانی دارد. در این پژوهش، آزمایشی به‌صورت فاکتوریل در قالب طرح بلوک‌های کاملاً تصادفی با سه تکرار در مزرعه تحقیقاتی دانشکده کشاورزی دانشگاه بیرجند به منظور بررسی اثرات ضد سرطانی عصاره‌های پرچم و گلبرگ زعفران بر سلول‌های سرطان سینه انسان (MCF-۷) انجام شد. تیمارهای مورد بررسی شامل: سن مزرعه (مزرعه یک ساله، دو ساله و سه ساله) و همچنین کاشت ارگانیک و رایج با سطوح مختلف کودی (کم، متوسط و زیاد) بودند. همچنین صفات مورد مطالعه به ترتیب شامل محتوی فنل کل، فعالیت آنتی اکسیدانی و سمیت سلولی ( DPPH)، قدرت آنتی اکسیدانی (FRAP) و سنجش تکثیر یا مرگ سلولی(MTT) و در نهایت IC۵۰ بودند. نتایج نشان داد که بین خواص فیتوشیمیایی، آنتی­اکسیدانی و ضد سرطانی عصاره­های به­دست آمده از شرایط ارگانیک و رایج تفاوت معنی­داری وجود دارد که بیشترین آن از کشت ارگانیک به دست آمد. همچنین محتوی آنتی­اکسیدان­ها و ترکیبات درمانی عصاره­ها با افزایش سطوح کود دامی افزایش یافت. نتایج آزمایش MTT نشان داد که عصاره­های گلبرگ و پرچم زعفران دارای اثر ضد تکثیری بر سلول‌های سرطانی هستند اما خواص ضد سرطانی عصاره پرچم بیشتر از گلبرگ بود. بنابراین، استفاده از عصاره پرچم به­عنوان یک منبع موثر و ارزان برای صنعت داروسازی، می­تواند ابعاد جدیدی را برای جلوگیری از چالش­های درمانی سرطان سینه، بوجود بیاورد.