جستجو در مقالات منتشر شده
۲ نتیجه برای Rna مداخله‌گر
سهامه محبی، مهرداد بهمنش، مریم نیکخواه، طاهره توحیدی‌مقدم،
دوره ۹، شماره ۱ - ( ۱۰-۱۳۹۶ )
چکیده
اهداف: فاکتور رونویسی HIF-۱، یک عامل تعیین‌کننده کلیدی در تنظیم ژن وابسته به اکسیژن است که نقش آن برای بقا و پیشرفت تومورهای سرطانی به اثبات رسیده است. بررسی تاثیر سرکوب HIF-۱α برای بررسی فرآیندهای وابسته HIF-۱ و تداخل با حوادث پاتوفیزیولوژیک ناشی از هیپوکسی اهمیت دارد. هدف پژوهش حاضر القای آپوپتوز در سلول‌های گلیوما به‌وسیله مهار ژن HIF-۱α بود.
مواد و روش‌ها: در این پژوهش تجربی، siRNA اختصاصی علیه ژن HIF۱α از سرورهای OligoWalk وMit (siRNA.wi.mit.edu) و بخش طراحی آنلاین شرکت‌های Invivogene و Qiagene طراحی شد و کارآیی خاموش‌سازی آن در رده سلولی گلیومای U۸۷ به‌وسیله تکنیک ریل‌تایم پی‌سی‌آر به‌صورت کمَی مورد بررسی قرار گرفت. برای پی‌بردن به تاثیر کاهش بیان در روند چرخه سلولی و آپوپتوز، رنگ‌آمیزی با PI و انکسین- PI انجام و با تکنیک فلوسایتومتری، تعداد سلول‌ها در هر فاز و میزان مرگ‌ومیر سلولی با کنترل مقایسه شد.
یافته‌ها: siRNA اختصاصی طراحی‌شده برای ژن HIF۱α قادر به کاهش بیان ژن به میزان ۴۰% بود. تیمار سلول‌های U۸۷ پس از ۲۴ ساعت سبب افزایش ۶% سلول‌ها و پس از ۴۸ ساعت، سبب ۱۲% افزایش سلول‌ها در مرحله sub G۱ شد. در تایید تغییرات چرخه سلولی، تیمار ۴۸ساعته، سبب القای آپوپتوز در ۵۸% سلول‌ها شد که با توجه به میزان ۱/۵درصدی آپوپتوز در سلول‌های کنترل، این مقدار مرگ سلولی بسیار چشمگیر بود و توانایی siRNA طراحی‌شده را در القای آپوپتوز نشان داد.
نتیجه‌گیری: القای آپوپتوز با siRNA اختصاصی طراحی‌شده علیه ژن HIF۱α بر کاهش بیان ژن HIF-۱α، روند رشد سلول‌ها و افزایش آپوپتوز تاثیر قابل ملاحظه‌ای دارد.
دوره ۲۳، شماره ۳ - ( ۴-۱۳۹۹ )
چکیده
استئوآرتریت یا آرتروز شایع‌ترین بیماری مفصلی است که کیفیت زندگی مبتلایان را به شکل قابل توجهی تحت تاثیر قرار می‌دهد. از آنجا که غضروف بافتی بدون رگ و اعصاب است، درمان آن با مشکل روبه‌رو است. روش‌های رایج درمان از قبیل استفاده از داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی و جراحی تنها موجب کنترل بیماری می‌شوند و با گذشت زمان مفصل کارآیی خود را مجدداً از دست می‌دهد. روش‌های نوین مانند سلول‌درمانی و مهندسی بافت همگام با استفاده از زیست‌مواد مختلف در تلاش برای یافتن راه حلی هستند که بافت تخریب‌شده غضروف ترمیم شود. رویکرد دیگر، استفاده از RNAهای مداخله‌گر است که با هدف قراردادن توالی‌های تخریب‌گر، عوامل موثر در تخریب بافت غضروف را سرکوب می‌کند و در پی آن، بافت آسیب‌دیده به مرور زمان تعادل بین فرآیندهای آنابولیک و کاتابولیک را دوباره به دست می‌آورد. شناسایی ژن‌های موثر در تخریب ماتریس غضروف و سرکوب آنها نتایج امیدبخشی را ارایه کرده است. در مطالعه حاضر، بعد از معرفی بافت غضروف، فرآیند تخریب غضروف و ایجاد استئوآرتریت، به مرور پژوهش‌هایی پرداخته شده است که تاثیر RNAهای مداخله‌گر بر ترمیم بافت غضروف آسیب‌دیده را بررسی کرده‌اند.
