چکیده: وقوع هایپرگلایسمی عامل اصلی ایجاد بیماری دیابت می­باشد. به دنبال افزایش قند خون در بیماران مبتلا به دیابت عوارض عروقی در بافت­های مختلف بدن روی می­دهد که از جمله آن می­توان به رتینوپاتی، نفروپاتی و افزایش شدید ریسک ابتلا به بیماری­های قلبی اشاره نمود. عمده این تغییرات بواسطه تغییر در عملکرد سلول­های اندوتلیال درون رگ روی می­دهد. از جمله مهم­ترین مولکول­هایی که افزایش قند خون را حس و سیگنال­های مربوطه را به داخل سلول­ انتقال می­دهند گیرنده­های G-پروتئین (GPCR­ها) ­هستند.
در این مطالعه پس از بررسی نتایج حاصل از مقایسه توالی­های ژنومیک در بین افراد سالم و بیمار، دو G-پروتئین GPR182 و CalCrl  انتخاب شدند و تغییرات سطح بیانی آن­ها در شرایط هایپرگلایسمی با شرایط طبیعی در سلول­های HUVEC به عنوان مدل سلول­های اندوتلیال رگی در غلظت­ها و زمان­های متفاوت بررسی شد. علاوه­براین تاثیر هایپرگلایسمی روی زنده­مانی سلول­ها به کمک MTT و افزایش سمیت سلولی با کمک سنجش فعالیت آنزیم LDH و تغییرات مورفولوژیکی سلول به کمک ایمونوهیستوشیمی بررسی شد.
نتایج بدست آمده حاکی از تغییر در عملکرد بیولوژیکی دو ژن GPR182 و CALCRL در غلظت بالای گلوکز است. به نظر می­رسد که اختلال در عملکرد این دو ژن زمینه­ساز ایجاد عملکرد نامناسب در سلول­های اندوتلیال می­باشد.

واژه‌های کلیدی: هایپرگلایسمی، گیرنده‌های جفت شونده با G پروتئین، GPR182، CALCRL، اختلال عملکرد اندوتلیال

متن کامل [PDF 564 kb]   (1430 دریافت)