1- دانشجوی ارشد، گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران،
2- دانشجوی دکتری، گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران،
3- استاد، گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران ، behmanesh@modares.ac.ir
چکیده: (3895 مشاهده)
چکیده: وقوع هایپرگلایسمی عامل اصلی ایجاد بیماری دیابت میباشد. به دنبال افزایش قند خون در بیماران مبتلا به دیابت عوارض عروقی در بافتهای مختلف بدن روی میدهد که از جمله آن میتوان به رتینوپاتی، نفروپاتی و افزایش شدید ریسک ابتلا به بیماریهای قلبی اشاره نمود. عمده این تغییرات بواسطه تغییر در عملکرد سلولهای اندوتلیال درون رگ روی میدهد. از جمله مهمترین مولکولهایی که افزایش قند خون را حس و سیگنالهای مربوطه را به داخل سلول انتقال میدهند گیرندههای G-پروتئین (GPCRها) هستند.
در این مطالعه پس از بررسی نتایج حاصل از مقایسه توالیهای ژنومیک در بین افراد سالم و بیمار، دو G-پروتئین GPR182 و CalCrl انتخاب شدند و تغییرات سطح بیانی آنها در شرایط هایپرگلایسمی با شرایط طبیعی در سلولهای HUVEC به عنوان مدل سلولهای اندوتلیال رگی در غلظتها و زمانهای متفاوت بررسی شد. علاوهبراین تاثیر هایپرگلایسمی روی زندهمانی سلولها به کمک MTT و افزایش سمیت سلولی با کمک سنجش فعالیت آنزیم LDH و تغییرات مورفولوژیکی سلول به کمک ایمونوهیستوشیمی بررسی شد.
نتایج بدست آمده حاکی از تغییر در عملکرد بیولوژیکی دو ژن GPR182 و CALCRL در غلظت بالای گلوکز است. به نظر میرسد که اختلال در عملکرد این دو ژن زمینهساز ایجاد عملکرد نامناسب در سلولهای اندوتلیال میباشد.
نوع مقاله:
پژوهشی اصیل |
موضوع مقاله:
بیوتکنولوژی مولکولی دریافت: 1398/11/1 | پذیرش: 1399/1/8 | انتشار: 1399/3/20