دوره 13، شماره 4 - ( 1401 )                   جلد 13 شماره 4 صفحات 0-0 | برگشت به فهرست نسخه ها

‎ 20.1001.1.23222115.1401.13.4.5.4

XML English Abstract Print

Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
rojhannezhad M, Behmanesh M, Nikravesh A, Naser Moghadasi A. Effect of TUG1 non-coding RNA knockdown on CD20 receptor expression. JMBS 2023; 13 (4)
URL: http://biot.modares.ac.ir/article-22-60906-fa.html
رجحان نژاد محبوبه، بهمنش مهرداد، نیک روش عباس، ناصر مقدسی عبدالرضا. اثر کاهش بیان RNA غیر کننده TUG1 بر بیان رسپتور CD20. زیست‌فناوری مدرس. 1401; 13 (4)

URL: http://biot.modares.ac.ir/article-22-60906-fa.html

اثر کاهش بیان RNA غیر کننده TUG1 بر بیان رسپتور CD20
محبوبه رجحان نژاد1 ، مهرداد بهمنش* 2، عباس نیک روش3 ، عبدالرضا ناصر مقدسی4
1- دانشگاه تربیت مدرس، دانشکده علوم زیستی، گروه ژنتیک، دانشجو دکتری ژنتیک
2- گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس ، تهران ، ایران، تهران، خیابان جلال ال احمد، دانشگاه تربیت مدرس ، behmanesh@modares.ac.ir
3- دانشیار ژنتیک مولکولیگروه فناوری‌های نوین، دانشکده پزشکیدانشگاه علوم پزشکی خراسان شمالی، دانشگاه علوم پزشکی خراسان شمالی گروه علوم و فناوریهای نوین
4- استادیار بیماری‌های مغز و اعصابگروه بیماری‌های مغز و اعصاب، دانشکده پزشکیمرکز تحقیقات مالتیپل اسکلروزیسبیمارستان سینادانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشگاه علوم پزشکی تهران
چکیده:   (583 مشاهده)
 مالتیپل اسکلروزیس (MS) یکی از شایعترین بیماری‌های خودایمن در ایران و جهان است. جهت کنترل پیشرفت MS  به عنوان یک بیماری التهابی مزمن سیستم عصبی مرکزی، تاکنون داروهای زیادی تولید شده است. ریتوکسیماب آنتی بادی مونوکلونال کایمریک موشی-انسانی است که به رسپتور CD20 روی سطح سلول‌های B متصل و باعث القای آپوپتوز می‌گردد. امروزه پژوهش‌های فراوانی نقش کلیدی RNAهای غیر کدکننده را در تنظیم بیان ژن ها و مسیرهای مولکولی از جمله آپوپتوز تایید کرده اند. نتیجه آنالیزهای بیوانفورماتیکی بیانگر تغییرات بیانی TUG1 LncRNA در بیماران مبتلا به MS می‌باشد. از این‌رو، در مطالعه حاضر نقش احتمالی TUG1 LncRNA در تنظیم مکانیسم عملکرد ریتوکسیماب در القای آپوپتوز به صورت تجربی مورد بررسی قرار گرفت. به این منظور،  DNAzyme اختصاصی علیه TUG1 طراحی و در حضور و عدم حضور دارو به سلول‌های Raji ترنسفکت شد. در ادامه پس از انجام ترنسفکشن، استخراج RNA و سنتز cDNA، بیان ژن‌های هدف با تکنیک RT-qPCR بررسی شد. به دنبال کاهش بیان TUG1، بیان ژن CD20 افزایش و بیان SMAD2 کاهش یافت. همچنین کاهش بیان TUG1  منجر به القای آپوپتوز و تجمع سلول‌ها در فاز G1 گردید. به نظر می‌رسد سطح بیان TUG1  نقش موثری در تنظیم بیان ژن  CD20 در سلول‌های B و میزان اثربخشی درمان با ریتوکسیماب داشته باشد.
واژه‌های کلیدی: ریتوکسیماب، CD20، long non coding RNA، TUG1
متن کامل [PDF 1140 kb]   (168 دریافت)    
نوع مقاله: پژوهشی اصیل | موضوع مقاله: بیوتکنولوژی مولکولی
دریافت: 1401/1/27 | پذیرش: 1401/6/15 | انتشار: 1402/8/28
ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA
ارسال پیام به نویسنده مسئول

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.