زیست فناوری

چکیده با توجه به اهمیت طراحی سیستم های دارو رسانی، در مطالعه حاضر برهمکنش بین داروی ضدسرطان بی کالوتامید و یک سیستم هیدروژلی آمیدی/اسیدی با استفاده از روش داکینگ و شبیه سازی دینامیک مولکولی مورد بررسی قرار گرفته است. شبیه سازی دینامیک مولکولی در دماهای 37 و 42 درجه سانتیگراد انجام پذیرفت. نتایج نشان داد که انرژی آزاد اتصال دارو به هیدروژل در دو دما شبیه یکدیگر بوده و تغییر دما تاثیری بر پایداری سیستم ندارد. بررسی برهمکنش های موجود مابین دارو و هیدروژل نشان داد که برهمکنش واندروالس مهمترین برهمکنش مابین دو سیستم مذکور به شمار می رود. با بررسی نتایج مشخص گردید که میزان برهمکنش واندروالس به فاصله دارو از سیستم هیدروژل بستگی دارد. پیوندهای هیدروژنی درون و بین مولکولی و همچنین برهمکنش واندروالس اصلی ترین عوامل در پایداری سیستم هیدروژل می باشند. با توجه به پایداری سیستم مورد مطالعه، می توان از آن به عنوان سامانه انتقال دارو استفاده نمود.

چکیده ویتامین‌های D و E از معمول‌ترین داروهای درمان طولانی‌مدت دیابت هستند. یکی از مسائل مهم در این حوزه رهایش انسولین است. افزایش پایداری حالت‌های غیرفعال انسولین (فرم هگزامر) در بهبود کارایی رهایش انسولین یک راهکار درحال‌توسعه است. پروتئین انسولین به طور معمول در سه فرم مونومر، دایمر و هگزامر مشاهده می‌شود. در این تحقیق برای اولین‌بار، بررسی اثر ویتامین‌های D₃ و E بر پایداری فرم ذخیره‌ای انسولین، از طریق روش‌های محاسباتی صورت گرفت. نتایج حاصل از داکینگ مولکولی نشان‌دهنده وجود 6 جایگاه اتصالی برای این ویتامین‌ها است. ویتامین‌های مذکور به‌واسطه حلقه‌های ساختاری و خواص هیدروفوب به منطقه هیدروفوب در مرز بین دو زیر واحد انسولین متصل می‌شوند. نتایج حاصل از مطالعات G-mmpbsa نشان‌دهنده نقش پایدارکننده این ویتامین‌ها در فرم هگزامر انسولین است. اتصال آنها به هگزامر موجب افزایش معنادار انرژی اتصالی بین زیر واحدهای انسولین شده است. حضور ویتامین‌های مذکور موجب افزایش تعداد پیوندهای هیدروژنی بین زیرواحدهای مونومری هر همودایمر انسولین شده و نیز تعداد پیوندهای هیدروژنی درونی پروتئین هگزامر انسولین را به طور معناداری افزایش می‌دهد. اتصال این ویتامین‌ها به فرم هگزامر انسولین موجب پایدارسازی، رهایش آهسته‌تر و متعادل‌تر انسولین و همچنین افزایش نیمه‌عمر فرم دایمر در جریان خون می‌شود. این یافته‌ها به‌منظور طراحی راهکار جدید برای تنظیم رهایش انسولین در بدن و همچنین افزایش نیمه‌عمر انسولین در خون جهت درمان بیماری دیابت نوع II راهگشا خواهد بود. علاوه بر این پایدارسازی فرم هگزامر می‌تواند به‌عنوان یک راهکار مؤثر برای درمان دیابت نوع I از طریق رهایش آهسته از سامانه‌های زیست حسگری ایمپلنت‌شده نیز مورداستفاده قرار بگیرد.

چکیده زمینه و هدف: بیماری آلزایمر، شایع‎ترین بیماری زوال عصبی می‌باشد و اختلال در حافظه، بارزترین ویژگی آن است. ناحیه هیپوکامپ مغز، اولین ناحیه‌ای است که در آلزایمر دچار تغییرات می‌شود. ابزارهای زیست‌شناسی سامانه‌ها از جمله تکنیک‌های توان بالا ما را قادر می‌سازند تا ژن‌های برجسته‌ی دخیل در آغاز و پیشرفت بیماری را جستجو کنیم که می‌توانند بعنوان نامزدهای جدید تشخیصی و درمانی بیماری‌های پیچیده مانند آلزایمر درنظر گرفته شوند.

روش بررسی: در مجموع 85 نمونه‌ی‌ بدست‌آمده از ناحیه هیپوکامپ مغز افراد سالم و مبتلا به آلزایمر از دو مجموعه داده انتخاب شد. آنالیز تفاوت بیان بصورت جداگانه برای هر دو مجموعه داده انجام و نتایج بدست‌آمده با یکدیگر ادغام شد. ژن‌هایی که بطور مشترک در دو مجموعه داده الگوی بیانی یکسان داشتند، جهت ساخت یک شبکه ژنی با استفاده از پایگاه داده STRING، مورد استفاده قرار گرفتند. آنالیز شبکه بدست‌آمده، به‌منظور یافتن ژن‌های کلیدی دخیل در بیماری انجام گرفت.

یافته‌ها: در این مطالعه، 73 ژن دارای الگوی بیانی یکسان در دو مجموعه داده یافت شد. با آنالیز شبکه بدست‌آمده، 4 ژن SNAP25، UNC13A، SYN2 و AMPH بعنوان ژن‌های کلیدی دخیل در آلزایمر گزارش شد.

نتیجه‌گیری: نقش ژن‌های گزارش‌شده در فرآیندهای اندوسیتوز، رهاسازی انتقال‌دهنده‌های عصبی و چرخه‌ی وزیکول سیناپسی، کارکرد صحیح حافظه را میسر می‌سازد و تغییرات بیانی و جهش در هرکدام از این ژن‌ها، مسیرهای دیگر را تحت‌ تاثیر قرار داده و موجب بروز آلزایمر می‌گردد. بنابراین ژن‌های کلیدی معرفی‌شده در این مطالعه، می‌توانند بعنوان مارکرهای بالقوه جهت توسعه‌ی روش‌های تشخیصی و درمانی آلزایمر مورد توجه قرار گیرند.

چکیده ایمنوتوکسین‌ها روش جذابی برای درمان سرطان هستند؛ در این روش سموم پروتئینی با سمیت سلولی بالا به طور اختصاصی سلول‌های سرطانی را هدف قرار می‌دهند. ایمنوتوکسین از یک جزء هدف‌گیرنده (یک آنتی‌بادی، سایتوکاین یا پروتئین دیگری که به سلول متصل می‌شود) تشکیل شده‌ که به طور شیمیایی به یک محموله سیتوتوکسیک (یک باکتری، سم گیاهی یا پروتئین انسانی سیتوتوکسیک) کونژوگه شده یا به صورت نوترکیب هم‌جوشی کرده است. ایمنوتوکسین با کمک گیرنده‌های اختصاصی، سلول هدف را می‌شناسد و به روش اندوسیتوز وارد سلول می‌شود و بعد از این که به سیتوسل راه پیدا می‌کند با کمک جزء سمی سلول‌ سرطانی مورد نظر را از بین می‌برد.

هرچند در طول دهه‌های اخیر، ایمنوتوکسین‌های مختلفی با ساختارهای متنوع بررسی و امتحان شده‌اند اما فقط 3 ایمنوتوکسین- دنیلوکین دیفتیتوکس، تاگرازوفوسپ و موکستوموماب پاسودوتوکس- از نظر بالینی برای درمان سرطان‌های خون تایید شده‌اند. هیچ ایمنوتوکسینی برای استفاده‌های بالینی علیه تومورهای جامد تایید نشده است. در این مقاله مروری به بحث در مورد تحقیقات مهم و دو چالش­ در سر راه تولید و توسعه ایمنوتوکسین‌ها که موفقیت بالینی آنها را دچار محدودیت کرده است، می‌پردازیم و روش‌های غلبه بر این موانع را بررسی خواهیم کرد. این چالش­ها شامل سمیّت‌ برای سلول‌های هدف و غیرهدف و ایمنی‌زایی هستند.

چکیده مالتیپل اسکلروزیس (MS) یکی از شایعترین بیماری‌های خودایمن در ایران و جهان است. جهت کنترل پیشرفت MS به عنوان یک بیماری التهابی مزمن سیستم عصبی مرکزی، تاکنون داروهای زیادی تولید شده است. ریتوکسیماب آنتی بادی مونوکلونال کایمریک موشی-انسانی است که به رسپتور CD20 روی سطح سلول‌های B متصل و باعث القای آپوپتوز می‌گردد. امروزه پژوهش‌های فراوانی نقش کلیدی RNAهای غیر کدکننده را در تنظیم بیان ژن ها و مسیرهای مولکولی از جمله آپوپتوز تایید کرده اند. نتیجه آنالیزهای بیوانفورماتیکی بیانگر تغییرات بیانی TUG1 LncRNA در بیماران مبتلا به MS می‌باشد. از این‌رو، در مطالعه حاضر نقش احتمالی TUG1 LncRNA در تنظیم مکانیسم عملکرد ریتوکسیماب در القای آپوپتوز به صورت تجربی مورد بررسی قرار گرفت. به این منظور، DNAzyme اختصاصی علیه TUG1 طراحی و در حضور و عدم حضور دارو به سلول‌های Raji ترنسفکت شد. در ادامه پس از انجام ترنسفکشن، استخراج RNA و سنتز cDNA، بیان ژن‌های هدف با تکنیک RT-qPCR بررسی شد. به دنبال کاهش بیان TUG1، بیان ژن CD20 افزایش و بیان SMAD2 کاهش یافت. همچنین کاهش بیان TUG1 منجر به القای آپوپتوز و تجمع سلول‌ها در فاز G1 گردید. به نظر می‌رسد سطح بیان TUG1 نقش موثری در تنظیم بیان ژن CD20 در سلول‌های B و میزان اثربخشی درمان با ریتوکسیماب داشته باشد.

چکیده بیماری التهاب روده یک بیماری التهابی مزمن در دستگاه گوارش می‌باشد. علی‌رغم تلاش‌های زیاد در چند سال گذشته و همچنین افزایش تعداد بیماران مبتلا، در حال حاضر داروهای محدودی برای مدیریت التهاب روده در دسترس است. طراحی یک روش درمانی بیولوژیکی جدید با استفاده از داروهای زیست فعال طبیعی با عوارض جانبی کمتر و انتقال ایمن‌تر نسبت به مواد شیمیایی می‌تواند مفید باشد. در این مطالعه، یک استراتژی جدید برای رهایش کنترل شده گالیک اسید به‌عنوان یک پلی فنول زیست فعال با اثرات ضدالتهابی ارائه گردید. این ترکیب زیست فعال در نانوحامل سرازوم سنتزی بارگذاری شده و پایداری آن مورد بررسی قرار گرفت. بخش لیپید سیلیس دار تشکیل‌دهنده سرازوم (CFL) از طریق یک واکنش شیمیایی دومرحله‌ای سنتز شده و سپس سرازوم‌ها به روش هیدراتاسیون لایه‌نازک با نسبت‌های مختلف DPPC:CFL تهیه شدند. خواص فیزیکوشیمیایی و مشخصه‌یابی نشان می‌دهد که سرازوم‌های حاوی گالیک اسید دارای قطر متوسط 335 نانومتر و پتانسیل زتای -23 میلی‌ولت به‌صورت تک‌لایه و یکنواخت هستند. سرازوم سنتز شده پایداری ساختاری بیشتری نسبت به لیپوزوم از خود نشان داده و زمان بیشتری در گردش خون می‌توانند حضور داشته باشند. فرمولاسیون بهینه سامانه سرازوم - گالیک اسید راندمان بارگذاری 34% و رهایش کنترل شده دارو را در محیط‌های مایع گوارشی از خود نشان می‌دهد. این نتایج نشان می‌دهد که سرازوم‌ها می‌توانند سامانه تحویل داروی بهتری برای ذخیره سازی طولانی مدت و رهایش قابل کنترل گالیک اسید باشند و کاربردهای قابل‌توجهی به‌عنوان حامل تحویل داروی التهاب روده داشته باشند.

چکیده بهبود زخم و بازسازی پوست پس از آسیب های پوستی رخ می دهد، بنابراین برای تسریع این فرآیند استفاده از پلاکت های غنی از فاکتورهای رشد(PRGF) و پروبیوتیکها به دلیل عملکرد مثبت در ترمیم زخم و فعالیت ضد باکتری آنها حائز اهمیت می باشد. ترکیب این عوامل زیستی با روشهای مهندسی بافت منجر به تولید پانسمان زخم جدید شد.PRGF از پلاسمای غنی از پلاکت به دست آمد و سپس یک داربست چند لایه روی هم با استفاده از فیبرپلی اورتان(PU) ،PRGF و فیبر ژلاتین به روش الکتروریسی ساخته شد. تست‌های میکروسکوپ الکترونی روبشی (SEM)، کشش و زاویه تماس با آب برای ارزیابی ویژگی‌های داربست‌ها انجام شد. سلول‌های بنیادی مزانشیمی از چربی انسان (hAMSCs) استخراج شد و به همراه سلول‌های فیبروبلاست (HU-02) به عنوان سلول های co-culture با لاکتوباسیلوس پلانتاروم(L.plantarum) روی داربست‌ها با یا بدون حضور PRGF کشت داده شدند تا زنده‌مانی، سمیت و تکثیر سلولها مورد ارزیابی قرار گیرد و سرانجام فعالیت ضد باکتریایی L.plantarum مورد بررسی قرار گرفت. نتایج آزمون MTT بعد از 14 روز نشان داد کهPRGF و L.plantarum اثر مثبت معنی‌داری بر زنده‌مانی و تکثیر سلول‌های co-culture داشتند. عکس های SEM

چسبندگی و تکثیر سلول‌ها و باکتری‌ها را روی داربست‌ها تا ۲۱ روز نشان داد. تست انتشار- آگار تاثیر ضد باکتریایی L.plantarum را با ایجاد هاله عدم رشد به ترتیب در باکتریهای سودوموناس آئروجینوزا، سالمونلا تایفی موریوم، استافیلوکوکوس اورئوس و اشریشیا کلی تایید کرد. داربست چند لایه ای فعلی پانسمان زخم مناسب برای اتصال، تکثیر سلولی می باشد و از عفونت زخم جلوگیری می کند.

چکیده سلول‌های بنیادی از طریق قابلیت خودترمیمی و توانایی آن‌ها در تمایز به سلول‌های خاص شناخته می‌شوند که تحت تأثیر محیط آن‌ها اتفاق می‌افتد. اهمیت شیمی ماتریکس اطراف سلولی در کنترل سرنوشت سلول‌های بنیادی شناخته شده است. کپسوله کردن تک‌سلولی سلول‌های بنیادی مزانشیمی در داخل میکروژل های نیمه‌تراوا امکان کنترل هرچه بیشتر سرنوشت سلول‌های بنیادی را فراهم می‌نماید. در این مطالعه با استفاده از فناوری میکروفلوئیدیک تراشه‌ای برای کپسوله کردن تک‌سلولی طراحی و ساخته شد. با استفاده از تراشه میکروفلوئیدیک سلول‌های بنیادی مزانشیمی انسانی با منشأ مغز استخوان در داخل میکروژل های آلژینات و آلژینات-پلی ال لیزین کپسوله شد. نتایج بررسی‌های طولانی‌مدت نشان می‌دهند که زنده‌مانی سلول‌های بنیادی مزانشیمی در داخل میکروژل های آلژینات-پلی ال لیزین نسبت به میکروژل های آلژینات افزایش معنی‌داری نشان می‌دهد. همچنین تکثیر سلول‌های بنیادی مزانشیمی در میکروژل های آلژینات-پلی ال لیزین افزایش معنی‌داری در روزهای 14 و 21 دارند. به نظر می‌رسد پلی ال لیزین با ایجاد بستری با بار مثبت امکان اتصال و فعالیت سلول‌ها را بهبود می‌بخشد. مطالعات میکروسکوپی بیانگر این نکته‌اند که مورفولوژی سلول‌ها در داخل میکروژل ها به‌صورت کروی است. بااین‌حال قطر و حجم میانگین سلول‌ها در میکروژل های حاوی پلی ال لیزین نسبت به میکروژل های فاقد آن کمتر است که نشان از تکثیر بیشتر و محدودیت فضایی در داخل میکروژل ها است. بنابراین میکروژل های تک‌سلولی آلژینات-پلی ال لیزین به‌عنوان بستری مناسب برای مطالعات بالینی جهت مهندسی بافت، پیوند عضو و سلول درمانی را فراهم می‌کنند.

چکیده هدف از این مطالعه جداسازی و شناسایی باکتری­ها از خاک های آلوده به مس و انتخاب باکتری توانا در تولید نانوذرات مس بود. در پژوهش حاضر نانوذرات مس از سویه باکتریایی Ta-31به صورت خارج­سلولی سنتز شد. اثر عوامل مختلف شامل غلظت پیش ماده (سولفات مس)، حجم مایع رویی کشت، القاکننده آنزیم و الکترون دهنده در تولید نانوذرات مس بهینه­سازی شد. خواص نانوذرات سنتز شده با استفاده از آنالیزهای طیف سنجی جذبی فرابنفش-مرئی (UV-Vis)، طیف سنجی فرو سرخ تبدیل فوریه (FTIR)، الگوی پراش اشعه ایکس (XRD)، طیف سنجی پراش انرژی پرتو ایکس (EDS) و تصویربرداری الکترونی روبشی (SEM) بررسی­ شدند. همچنین منحنی رشد سویه Ta-31 در حضور و عدم حضور القاکننده آنزیم (غلظت ١/٠ میلی­مولار از مس سولفات) رسم شد. سویه منتخب برای سنتز نانوذرات مس شناسایی و ویژگی­های فنوتیپی آنها بررسی شد و با توجه به تبارزایشی، ترادف ژن 16S rDNA تعیین و درخت تبارزایشی سویه­ منتخب رسم گردید. نتایج نشان داد شرایط بهینه برای سنتز نانوذرات مس، حضور 1% گلوکز به عنوان عامل الکترون­دهنده، غلظت ٢ میلی­مولار مس­سولفات به عنوان پیش ماده، مقدار 20 میلی­لیتر محلول رویی کشت بودند. در این شرایط بیشترین میزان نانوذرات مس تولید ­شد. طبق نتایج منحنی رشد، سویه Ta-31 پس از ١۵ ساعت به انتهای فاز فعال تکثیر و شروع فاز سکون رسید. نانوساختارهای مس تولید شده کروی و نامنظم بودند و توزیع اندازه آنها بیشتر در محدوده 30-40 نانومتر بود. نتایج نشان داد که سویه Ta-31 به گونه باکتریایی Staphylococcus pasteuri sp. با درصد شباهت 88/99 درصد تعلق دارد.

چکیده زمینه و اهداف: باکتری­های شیگلا و اشرشیاکلی خونریزی­دهنده که قرابت زیادی با شیگلا دارد، از شایع­ترین عوامل ایجادکننده اسهال­های باکتریایی هستند و تاکنون واکسن کارآمدی علیه آنها تولید نشده است. باتوجه به نقش پروتئین IpaD و دخالت زیرواحد B انتروتوکسین شیگلا (StxB) در بیماریزایی شیگلا و اشرشیاکلی خونریزی­دهنده (E.coli O157:H7)، پروتئین کایمر حاویSTX1B-IpaD طراحی گردید. هدف از این فعالیت، کلون، بیان هترولوگ و خالص­سازی پروتئین کایمریک STX1B-IpaD به عنوان کاندید واکسنی چندگانه علیه انواع گونه­های شیگلا و E.coli O157:H7 است. مواد و روشها: ژن IpaD از یک ناقل نوترکیب جداسازی گردید (NdeI/BamHI)و در ناقل بیانی pET28a حاوی ژن STX1B زیرهمسانه­سازی شد. سازه نوترکیب به درون سویه بیانی E.coli Rosetta (DE3) منتقل و در حضور پلاسمید نوترکیب در باکتری با روش PCR و هضم آنزیمی تایید شد. پروتئین نوترکیب تولیدشده به وسیله روش SDS-PAGE و وسترن­بلات با آنتی­بادی­های استاندارد مورد تایید قرار گرفت. پروتئین نوترکیب STX1B-IpaD با استفاده از ستون کروماتوگرافی تمایلی، تخلیص و غلظت آن با روش برادفورد اندازه­گیری شد. یافتهها: نتایج PCR و هضم آنزیمی صحت کلونینگ را تایید نمود. الکتروفورز پروتئین نوترکیب STX1B-IpaD نشان داد وزن مولکولی آن در حدود 27 کیلودالتون می باشد. نتایج آزمون وسترن بلاتینگ تولید پروتئین نوترکیب را تایید کرد. غلظت پروتئین تولید شده بیش از 300 میکروگرم بر میلی­لیتر محیط کشت بود. نتیجه­گیری: یک روش موثر در تولید پروتئینهای نوترکیب، بهینه سازی کدونها و بیان در میزبان­های هترولوگ است. پس از بررسی ایمنی­زایی این پروتئین نوترکیب، میتوان از آن به عنوان کاندید واکسن کایمریک علیه باکتری­های شیگلا و اشرشیاکلی خونریزی­دهنده (EHEC) استفاده کرد.

چکیده ارزیابی پاسخ سلول به تحریکات مکانیکی در فضای آزمایشگاهی همواره به‌عنوان یکی از موضوعات مهم در راستای دستیابی به کنترل رفتار سلول در محیط کشت شناخته می‌شود. در بررسی تحریک‌های مکانیکی سلول در داربست استخوانی یکی از پارامترهای مؤثر ریز ساختارهای داربست از جمله اندازه و شکل حفرات است. با توجه به اینکه امکان کنترل این پارامترها در فضای آزمایشگاه بسیار پیچیده است بر همین اساس، در پژوهش حاضر با استفاده از مدلسازی عددی به بررسی تاثیر ساختار داربست بر فاکتورهای مکانیکی ناشی از جریان سیال نوسانی در داربست پرداخته شده است. در این پژوهش، به ارزیابی داربست‌های با شکل حفرات مکعبی، کروی و هگزاگونال با طول حفرات 300، 350، 400، 450 و 500 میکرومتر پرداخته شده است. نتایج حاصل از مدل دینامیک سیالات محاسباتی نشان می‌دهد که داربست‌ها با شکل حفرات کروی و مکعبی با طول حفرات 500 میکرومتر و داربست با شکل حفرات هگزاگونال با طول حفرات 450 میکرومتر دارای تنش برشی در بازه 1/0 – 10 میلی پاسکال در سطوح مختلف خود هستند که این بازه از تنش برشی مناسب برای تمایز سلول بنیادی به سلول استخوانی است، علاوه بر این، نتایج حاصل از توزیع جریان سیال در این داربست‌ نشان می‌دهد که با توجه به دسترسی سیال به نواحی مختلف داربست حجم ناحیه مرده که محل مناسبی برای کشت سلول نیست دراین داربست کاهش یافته است، دستاوردهای حاصل از این پژوهش می‌تواند در شرایط آزمایشگاهی برای دستیابی به شرایط بهینه کشت سلول بنیادی در راستای تمایز به سلول استخوانی استفاده گردد.

چکیده آفلاتوکسین‌ B1 نوعی مایکوتوکسین‌ است که توسط قارچ‌هایی از جنس آسپرژیلوس در حین تولید و نگهداری مواد غذایی ساخته می‌شوند. آفلاتوکسین‌ها دارای اثرات سمی متعدد بر روی بدن هستند که باعث موتاژن، تراتوژن و دارای خاصیت سرطان زایی بالایی هستند که باعث ایجاد سرطان در کبد و سایر اندام‌ها می‌شود. اگرچه روش‌های مرسوم دستگاهی جهت اندازه‌گیری آفلاتوکسینB1 در مواد غذایی، حساس و دقیق هستند، ولی دارای معایبی همچون زمان تشخیصی بالا، گران قیمت، نیاز به یک کاربر آموزش دیده و ایجاد جواب مثبت کاذب می باشد. بنابراین، توسعه روش‌های نوین سنجشی در اولویت پژوهشگران قرار گرفته است. از جمله این روش‌های سنجشی، استفاده از زیست حسگر‌ها است که سریع‌، ساده‌ و مقرون ‌به‌ صرفه‌تر بوده و امروزه مورد استفاده در صنایع غذایی است. در تحقیق حاضر از یک آپتاسنسور نوری رنگ‌سنجی با استفاده از نانوذرات طلا با حساسیت مناسب و انتخابیت بالا برای تشخیص آفلاتوکسینB1 در سرم و بافر استفاده شده است. برای این منظور نانوذرات طلا به روش احیا HAuCl4 توسط سدیم سیترات (با اندازه 14.40نانومتر و پتانسیل زتا 27.5-)، سنتز شد. در این روش از اثر محافظتی توالی DNA در سطح نانوذرات طلا در حضور یا عدم حضور آفلاتوکسین با دخالت نمک با ویژگی تغییر چشمی رنگ استفاده شده است. حد تشخیص این روش 50 نانوگرم بر لیتر و محدوده خطی آن 28000-200 نانوگرم بر لیتر تخمین زده شد. درنتیجه از آپتاسنسور طراحی شده می توان در جهت شناسایی و غربالگری سریع این توکسین در مواد غذایی آلوده استفاده نمود.